一、口腔扁平苔癣患者外周血T淋巴细胞亚群的检测及意义（论文文献综述）
王紫莹[1]（2021）在《阿弗他溃疡患者血清锌及T淋巴细胞亚群的差异分析》文中认为目的:观察复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer,RAU）患者体内血清锌水平、T淋巴细胞亚群数量的差异及在RAU患者中的临床意义。方法:收集2016年1月至2020年5月于新疆维吾尔自治区人民医院医院口腔科就诊的RAU患者115名作为观察组,另外同期选择60名来院行口腔检查、口腔黏膜正常人群作为对照组。采用比色法检测两组人群血清锌水平,流式细胞术检测CD3+、CD4+、CD8+T细胞数量及CD4+/CD8+比值。使用t检验比较两组指标之间差异,方差膨胀系数诊断法排除具有共线性的指标,最后Logistic回归模型分析各指标在RAU患者中的风险程度。结果:观察组中血清锌水平、CD3+、CD4+、CD8+T细胞数量均低于口腔黏膜正常组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。排除具有共线性指标CD3+T细胞后,使用Logistic回归模型分析发现,RAU患者中年龄、血清锌、CD4+T细胞为其发生发展的危险因素（P<0.05）。结论:RAU的发生发展与患者血清锌水平下降、CD4+T细胞数量减少密切相关。
洪有用[2]（2020）在《口腔黏膜病患者外周血淋巴细胞亚群的分析》文中研究指明目的分析口腔黏膜病患者外周血淋巴细胞亚群的特征。方法选取90例口腔黏膜病患者和50例健康体检者作为研究对象,分为观察A组（复发性阿弗他溃疡）49例、观察B组（口腔扁平苔藓）41例和对照组（健康体检者）50例,检测外周血淋巴细胞亚群。结果与对照组相比,观察A组患者的CD3+、CD3+CD8+显着更高（P<0.05）,CD3+CD4+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+显着更低（P<0.05）;观察B组患者的CD3+CD8+显着更低（P<0.05）。与观察B组患者相比,观察A组患者的CD3+、CD3+CD8+显着更高（P<0.05）,CD3+CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞显着更低（P<0.05）。结论口腔黏膜病患者的外周血淋巴细胞亚群特点,能够反映出患者的免疫状态。
李俊冉[3]（2020）在《口腔鳞癌外周血和癌组织中T细胞上PD-1、TIM-3的表达及临床意义研究》文中进行了进一步梳理背景及目的机体受内外界因素的持续刺激,可使位于组织细胞内的致癌因子因此活化,随之通过复杂交错的通路和机制使这些活化的组织细胞增殖发生异常,从而产生癌症。癌症患者机体的体液免疫及细胞免疫均伴有不同程度的功能紊乱[1]。在正常生理状态下,体内的淋巴细胞等免疫细胞通过共同运作来维持人体免疫功能的正常运转,可以在一定程度上抵御外来抗原,防止自身免疫相关疾病的发生。其中T细胞是机体免疫细胞的主要组成部分。长期接触肿瘤抗原可造成T细胞功能紊乱,其效应功能可发生抑制,从而导致肿瘤细胞和组织得以逃脱机体的免疫监视,促进肿瘤的发生发展。根据2018年全国流行病学调查显示,在全球范围内,每年约有83万人罹患头颈癌,同年因头颈癌死亡的人数高达43万左右。头颈部鳞状细胞癌（Head neck squamous cell carcinoma,HNSCC）约占头颈癌总例数的95%左右,其中口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是HNSCC中最常见的一类疾病,其发病率近年逐渐增高,现阶段主要治疗方法为外科手术治疗,根据肿瘤的发生部位及恶性程度辅以放疗和化疗,仍缺少有效的靶向治疗,且其转归的局部及全身影响因素错综复杂,因此目前OSCC的生存率及预后仍不容乐观。随着免疫学的发展,研究者们认为OSCC化疗及靶向治疗效果不显着预后不佳可能与患者全身循环及局部微环境的免疫细胞（尤其是T细胞）功能障碍以致免疫功能表现为抑制状态有关。功能障碍的T细胞常过表达一些抑制性受体,使T细胞的免疫功能失调,无法对肿瘤细胞行使常规的免疫监视及清除功能。程序性死亡分子-1（Programmmed death-1,PD-1）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（T cell immunoglobulin and mucin domain-3,TIM-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（Cytotoxic lymphocyte antigen-4,CTLA-4）等就是常见的抑制性受体,也是T细胞表面常见的免疫检查点。其中PD-1、TIM-3在肺癌、胃癌,小细胞癌等实体瘤中的表达情况研究较多。且PD-1/PD-L1单抗疗法已应用于临床多种肿瘤治疗[2],如乳腺导管癌、非小细胞癌等。但PD-1、TIM-3在口腔鳞癌领域尤其是在T细胞上的表达状况研究较少。根据前期研究背景,本研究采用流式细胞术检测PD-1、TIM-3在OSCC外周血及OSCC患者癌组织中T细胞上的表达情况,并对两免疫检查点的表达之间的关系及其各自与OSCC患者不同的临床病理特征之间的的相关性进行分析,进一步探讨口腔鳞癌患者的局部及全身免疫功能和疾病发生及进展的关系,为OSCC未来的靶向治疗研究及应用提供一定的理论基础。方法1.选择于郑州大学第一附属医院及河南省口腔医院口腔科就诊且未经治疗的口腔鳞癌患者（41例）和健康体检者（20例）,采集外周血标本,同时记录每位患者对应的的临床病例特征。流式细胞术检测PD-1和TIM-3在实验组及对照组外周血T细胞上的表达并采用SPSS进行数据收集、整理、分析,研究并讨论PD-1、TIM-3在外周血T细胞上的表达与TNM分期、病理分级等临床病理特征的相关性。2.由于部分OSCC患者病损癌体积较小,仅收集得上述41例OSCC患者中25例,并在相应术中收集新鲜组织,即癌组织（实验组）及癌旁组织（对照组）。流式细胞术检测PD-1和TIM-3在实验组及对照组组织中T细胞上的表达并采用SPSS进行数据收集、整理、分析,研究并讨论PD-1、TIM-3在外周血T细胞上的表达与TNM分期、病理分级等临床病理特征的相关性。3.本实验所得数据采用SPSS22.0软件进行统计分析,定量资料通过正态性检验后采用t检验进行分析,相关分析采用Spearman分析方法。（α=0.05,P<0.05）结果1.OSCC组和健康对照组的外周血T细胞上PD-1、TIM-3的表达有明显差异。PD-1在OSCC组外周血CD4+T细胞上的表达率为10.276±2.352%,高于健康对照组（3.740±0.862%）;PD-1在OSCC组外周血CD8+T细胞上的表达率为11.985±2.925%,高于健康对照组（4.050±0.954%）,TIM-3在OSCC组外周血CD4+T细胞上的表达率为4.024±0.680%,高于健康对照组（0.940±0.424%）;TIM-3在OSCC组外周血CD8+T细胞上的表达率为4.217±0.716%高于健康对照组（1.240±0.652%）。差异均具有统计学意义,P<0.05;2.癌组织和癌旁组织中T细胞上PD-1、TIM-3的表达有明显差异。PD-1在癌组织CD4+T细胞上的表达率为30.284±5.292%高于癌旁组（10.680±4.731%）;PD-1在癌组织CD8+T细胞上的表达率为30.080±5.933%高于癌旁组(10.896±1.754%;TIM-3在癌组织CD4+T细胞上的表达率为23.032±3.606%高于癌旁组（10.844±2.034%）;TIM-3在癌组织CD8+T细胞上的表达率为24.328±3.825%高于癌旁组（10.624±1.279%）。差异均有统计学意义,P<0.053.PD-1在OSCC患者外周血中CD4+T、CD8+T细胞上的表达情况与肿瘤的TNM分期、有无淋巴结转移相关（P<0.05）,TIM-3在OSCC患者外周血中CD4+T、CD8+T细胞上的表达情况与患者有无淋巴结转移相关（P<0.05）;OSCC患者外周血中T细胞上的PD-1、TIM-3表达情况与患者的其余临床病理特征如性别、年龄、原发灶部位等无明显相关性（P>0.05）。4.PD-1在OSCC患者癌组织中CD8+T细胞上的表达情况与患者有无淋巴结转移及TNM分期有关（P<0.05）;TIM-3在CD4+T、CD8+T细胞上的表达情况与患者性别、年龄、原发灶部位等临床病理特征之间无明显相关性.（P<0.05）。5.OSCC患者外周血中,PD-1在CD4+T细胞上的表达与TIM-3呈正相关（rs=0.461,P=0.002<0.05）,PD-1在CD8+T细胞上的表达与TIM-3正相关（rs=0.337,P=0.031<0.05）。6.OSCC患者癌组织中,PD-1在CD4+T细胞上的表达与TIM-3呈正相关（rs=0.388,P=0.012）,PD-1在CD8+T细胞上的表达与TIM-3正相关（rs=0.401,P=0.003<0.05）。7.结论1.PD-1、TIM-3在OSCC患者外周血中的CD4+T和CD8+T细胞上表达水平较健康对照组显着增高,提示OSCC患者机体全身循环中可能存在免疫抑制。2.PD-1、TIM-3在OSCC患者癌组织中T的CD4+T和CD8+T细胞上表达水平较癌旁正常组织明显增高。提示OSCC患者的病损局部免疫功能可能表现为抑制状态,促进了肿瘤逃脱免疫监视进一步发生发展。3.OSCC患者外周血和癌组织中T细胞上PD-1、TIM-3表达与OSCC有无淋巴结转移及TNM分期有关,提示OSCC的发展进程可能与PD-1、TIM-3有关。4.PD-1在OSCC患者外周血和癌组织中T细胞上的表达与TIM-3的表达都呈现正相关关系。提示PD-1、TIM-3在OSCC进程中表现为一定的共表达,且有可能在疾病的进程中起协同作用。5.PD-1、TIM-3可能为OSCC的诊断、治疗及预后评估提供新的方向。
王辉[4]（2020）在《Galectin-9和Tim-3在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达及意义》文中研究说明目的:通过检测Galectin-9和Tim-3在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌组织中的表达水平,探讨Galectin-9和Tim-3在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌疾病发展和转归中的意义。方法:选取在济宁市第一人民医院病理科存档,临床和组织病理诊断为口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞癌（OSCC）的蜡块标本各25例作为实验组,同时选取同期院内排除口腔黏膜疾病的拔牙患者的口腔健康黏膜25例标本作为对照组,采用免疫组化SABC法,检测OLP组、OSCC组和健康对照组组织内Galectin-9和Tim-3蛋白表达水平,同时分析其表达的意义及其相关性。结果:（1）对Tim-3蛋白来说,其在口腔正常黏膜组中阳性表达率为0%,而在OLP组、OSCC组中的阳性表达率分别为68.00%、92.00%,三组间差异具有统计学意义（p<0.05）,组间比较病变组表达均明显高于正常组,差异有统计学意义（p<0.017）,但OSCC组与OLP组之间差异无统计学意义（p>0.017）;同时Tim-3蛋白在糜烂型和网纹型OLP组中阳性表达率分别为75.00%和61.53%,两者与正常组三组之间差异具有统计学意义（p<0.05）,两者均显着高于正常组,差异具有统计学意义（p<0.017）,但两者间差异无统计学意义（p>0.017）;除此之外,Tim-3蛋白在中低分化和高分化OSCC组中阳性表达率分别为100%和84.61%,两者与正常组三组之间差异具有统计学意义（p<0.05）,且两者均高于正常组,差异具有统计学意义（p<0.017）,两者间差异无统计学意义（p>0.017）。（2）对Galectin-9蛋白来说,其在健康口腔黏膜中阳性表达为100.00%,在OLP组和OSCC组中阳性率表达率分别为80.00%和68.00%,三组间差异具有统计学意义（p<0.05）,两组之间比较病变组表达均明显低于正常组,差异有统计学意义（p<0.017）,OSCC组和OLP组两者之间差异无统计学意义（p>0.017）;同时,Galectin-9蛋白在糜烂型OLP和网纹型OLP病损区阳性表达率分别为75.00%和84.61%,两者均低于正常组,三组差异具有统计学意义（p<0.05）,两组之间差异均无统计学意义（p>0.017）;除此之外,Galectin-9蛋白在中低分化和高分化OSCC组阳性表达率为58.33%和69.23%,两者与正常组三组差异有统计学意义（p<0.05）,两者均低于正常组,差异均具有统计学意义（p<0.017）,两者间差异无统计学意义（p>0.017）。（3）对于Tim-3和Galectin-9两种蛋白之间,OLP组中Tim-3阳性组中Galectin-9阳性率为70.59%,Tim-3阴性组Galectin-9阳性率为87.65%,组间对比差异显着（p<0.05）,该两种蛋白表达强度之间存在着负相关关系,差异有统计学意义(Rspearman=-0.913);而对OSCC组中,Tim-3阳性组Galectin-9阳性率为65.17%,Tim-3阴性组中Galectin-9阳性率为100%,组间对比差异显着（p<0.05）,该两种蛋白表达之间存在着负相关关系(Rspearman=-0.998)。（4）对Th1型细胞因子代表性因子IFN-γ来说,在正常组中呈现出阴性表达;在OLP组中阳性表达率为76.00%,明显高于正常组,差异具有统计学意义（p<0.05）;同时,在OLP组内,IFN-γ阳性组中Tim-3的阳性率为73.68%,明显高于IFN-γ阴性组的Tim-3阳性率50.00%,差异有统计学意义（p<0.05）,Tim-3和IFN-γ在OLP组表达强度之间存在正相关关系(Rspearman=0.845)。结论:在OLP中Tim-3水平过高或Galectin-9水平过低可造成Tim-3/Galectin-9通路异常状况,或可产生典型Th1型细胞因子IFN-γ,与疾病显着相关;Tim-3高表达或Galectin-9低表达亦是OSCC发生发展的因素之一。在经由对TIM/Galectin家族进一步分析来指导OLP和OSCC患者的治疗,为临床提供更多治疗方向,亦可有望成为临床评估OLP和OSCC预后的参考指标。
杨梦灵[5]（2020）在《愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性口腔溃疡Tregs分化的研究》文中研究表明研究背景:复发性口腔溃疡又称复发性阿弗他溃疡（Recurrent aphthou s ulcer,RAU）,以溃疡疼痛、周期性、自限性、复发性为临床特点,发病率极高,治疗药物种类繁多,但临床无法根治,是口腔黏膜难治性疾病之一,其发生发展与免疫系统紊乱有着密切联系。Tregs和TH17为具有相同分化路径确具备不同功能的两种免疫细胞,其分化比例不平衡是诱导自身免疫系统紊乱的重要因素,激活TGF-β1和高表达TEAD1可以介导HI PPO信号途径促使Naive CD4+T细胞向CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞分化。王汉明教授课题组前期发现,愈口宁汤剂可以促进复发性口腔溃疡（心脾积热证）患者溃疡愈合、增加血液中CD4+T淋巴细胞及TGF-β1的含量。因此,我们猜测,愈口宁可能通过调控TGF-β1/TEAD1/FOXP3信号通路促进CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞分化,进一步调控复发性口腔溃疡患者免疫状态,促进溃疡愈合。本文以复发性口腔溃疡（心脾积热证）SD大鼠为模型,挖掘愈口宁治疗复发性阿弗他溃疡的深层机制,明确该方部分作用靶点,为其推广应用提供理论依据。研究目的:探讨愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性阿弗他溃疡Tregs分化机制研究方法:1.随机选取2019年1月至2019年12月于湖北省妇幼保健院口腔科就诊,临床诊断为复发性口腔溃疡（心脾积热证）的30例患者,签署知情同意书后纳入实验。观察治疗前后患者溃疡数目、溃疡面积、溃疡疼痛、烧灼感、充血程度、溃疡持续时间、口干口渴及二便改善程度。2.运用免疫法诱导溃疡产生,使用模具激怒及高脂辛辣饮食造出心脾积热证型大鼠共40只,造模成功后留取图片。将40只大鼠随机分为4组,分别给予生理盐水、左旋咪唑,清热解毒拆方及愈口宁灌胃,持续1周。1周后处死大鼠,留取溃疡黏膜行HE染色,留取腹主动脉血标本使用流式细胞学技术检测大鼠血液内CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量。3.SD大鼠RAU（心脾积热证）造模成功后,随机分为4组,连续1周分别灌服生理盐水、左旋咪唑,清热解毒拆方及愈口宁。1周后处死大鼠,剥离溃疡组织,提取组织蛋白,检测TGF-β1、TEAD1、TAZ表达量。研究结果:1.经过4周的治疗,复发性口腔溃疡患者溃疡面积减小有效率是87%、溃疡疼痛减轻有效率是90%、充血程度缓解有效率是97%、烧灼感减轻有效率是93%、溃疡数目减少有效率是87%、溃疡持续时间缩短有效率是100%、口干口渴症状缓解有效率是93%,大便改善有效率是100%、小便改善有效率是100%。2.（1）经免疫诱导法造模后,SD大鼠口内右下颊侧出现溃疡面。溃疡基底凹陷,溃疡面不规则,表面覆盖灰白色假膜,周围黏膜组织稍充血,大鼠口内唾液量丰富。（2）经生理盐水处理1周后,HE组织切片显示上皮缺损、不连续,固有层大量炎性细胞浸润;左旋咪唑组示上皮连续,固有层少量炎性细胞浸润;较生理盐水组相比,拆方清热解毒组及愈口宁组上皮完整连续,固有层无明显炎症细胞浸润。（3）左旋咪唑组与生理盐水组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量无明显差异（P>0.05）;清热解毒拆方组与愈口宁组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量较生理盐水组增加,其中,愈口宁组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量较生理盐水组明显升高（P<0.05）,但清热解毒拆方组CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量与生理盐水组无明显统计学差异（P>0.05）。3.与生理盐水组比较,左旋咪唑组、拆方清热解毒组及愈口宁组TGF-β1含量明显上升;左旋咪唑组TEAD1含量下降,拆方清热解毒组及愈口宁组TEAD1上升;左旋咪唑组、拆方清热解毒组及愈口宁组TAZ含量下降,其中,拆方清热解毒组及愈口宁组TAZ含量较左旋咪唑组低。研究结论:1.愈口宁作为临床验方,不仅缓解溃疡疼痛,促进溃疡愈合,且明显缓解患者便秘、尿赤等兼症,近期疗效显着,发挥中草药独特优势。2.（1）愈口宁、拆方清热解毒中药及左旋咪唑均可促进溃疡上皮增生,恢复上皮连续,减轻固有层炎症细胞浸润情况。（2）愈口宁能够明显促进RAU大鼠血液中CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞含量。3.愈口宁及拆方清热解毒组可明显促进TGF-β1、TEAD1蛋白表达,抑制TAZ蛋白含量,提示愈口宁及其清热解毒拆方可能通过调控TGF-β1,激活HIPPO信号通路。愈口宁促使CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞生成可能是通过刺激HIPPO信号通路所致。
吴昳[6]（2019）在《在原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群的影响研究》文中研究表明目的:CD4+T细胞与原发免疫性血小板减少症的发病相关,PD-1和PD-L1共刺激分子为T细胞活化提供第二信号,通过研究在新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血CD4+T细胞上PD-1和DC细胞上PD-L1的表达情况,体外培养单个核细胞后给予阻断和激活PD-1/PD-L1通路后观察CD4+T细胞相关细胞因子的变化情况,综合分析在新诊断的原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群产生的影响。方法:1)40例新诊断的原发免疫性血小板减少症患者为病例组和30例健康体检者为对照组,检测研究对象外周血清中CD4+T细胞相关的细胞因子的水平以及大剂量地塞米松治疗前后外周血清中CD4+T细胞相关的细胞因子的变化情况;2)收集40例新诊断的原发免疫性血小板减少症患者为病例组和30例健康体检者为对照组。通过流式细胞仪检测研究对象外周血单个核细胞中在CD3+CD4+T细胞上PD-1的表达情况和在HLA-DR+CD11c+DC+细胞上PD-L1的表达情况。ELISA法检测研究对象外周血清中sPD-1和sPD-L1的水平;3)收集40例新诊断的原发免疫性血小板减少症患者为病例组和30例健康体检者为对照组作为研究对象,提取外周血中单个核细胞进行体外培养,加入anti-PD-1抗体外阻断和sPD-L1蛋白体外刺激PD-1/PD-L信号通路,ELISA法检测研究对象上清液中CD4+T细胞相关的细胞因子的变化情况。结果:1)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中IFN-γ为（316.50±101.00）pg/ml,高于健康对照组（249.70±81.00）pg/ml（P<0.05）;IL-4为（292.22±89.03）pg/ml,低于健康对照组（361.48±110.20）pg/ml（P<0.05;TGF-β的水平是（2545.44±661.53）pg/ml,低于健康对照组（3051.69±794.30）pg/ml（P<0.05）;IL-17的水平是（10.89±2.92）pg/ml,高于健康对照组（8.26±2.87）pg/ml（P<0.05）;差异均有统计学意义。2）新诊断的ITP患者给予大剂量地塞米松治疗有效者比较治疗前后细胞因子水平:IFN-γ在治疗前（316.01±49.00）pg/ml,治疗后出现下降为（264.27±97.62）pg/ml（P<0.05）;IL-4在治疗前（287.00±41.64）pg/ml,治疗后出现上升为（315.52±54.90）pg/ml（P<0.05）;TGF-β的水平在治疗前为（2439.41±654.08）pg/ml,治疗后上升为（2962.53±594.23）pg/ml（P<0.05）;IL-17的水平在治疗前为（10.85±3.00）pg/ml,治疗后下降为（7.30±1.08）pg/ml（P<0.05）;差异均有统计学意义。3)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者PD-1+CD3+CD4+T细胞百分比（26.79±8.91）%高于健康对照者（12.06±2.84）%,差别有统计学意义（t=8.715,P<0.05）;PD-L1+HLA-DR+CD11c+DC细胞百分比（12.75±1.86）%高于健康对照者（4.90±0.80）%,差别均有统计学意义（t=21.65,P<0.05）;4)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中sPD-1（109.96±24.41）pg/ml与健康对照组（86.05±16.07）pg/ml比较差异有统计学意义,sPD-L1在新诊断的ITP患者（60.69±10.57）pg/ml体内较健康对照组（55.39±12.20）pg/ml增高,但差异无统计学意义（P=0.056）;5)提取外周血中单个核细胞进行体外细胞培养中加入PBS培养48小时后,细胞培养上清液中IFN-γ（5.49±1.84）ng/ml和IL-17（8.18±1.16）ng/ml的浓度分别高于健康对照组（2.34±0.81）ng/ml和（3.22±0.82）ng/ml,差异有统计学意义;IL-4（12.12±2.57）ng/ml和TGF-β（124.49±27.26）ng/ml的浓度分别低于健康对照组（14.39±1.69）ng/ml和（180.42±59.42）ng/ml,差异有统计学意义;6)新诊断的ITP患者提取的外周血中单个核细胞加入CD3+CD28+PHA刺激培养48小时后,培养细胞的上清液中IFN-γ（6.44±1.87）ng/ml和IL-17（10.04±2.32）ng/ml的浓度分别高于健康对照组（3.31±1.23）ng/ml和（5.59±1.09）ng/ml,差异有统计学意义;IL-4（15.81±4.64）ng/ml和TGF-β（143.91±46.88）ng/ml的浓度分别低于健康对照组（21.29±6.30）ng/ml和（209.74±52.29）ng/ml,差异有统计学意义;7)在ITP组的培养细胞中使用anti-PD-1抗体阻断PD-1/PD-L1通路后,对比阻断通路前后细胞因子的变化情况:IFN-γ（14.04±2.01）ng/ml水平较前（6.44±1.87）ng/ml比较明显升高,差异有统计学意义;IL-4在阻断前后分别是（15.81±4.64）ng/ml和（14.09±3.84）ng/ml（P=0.076）、TGF-β在阻断前后分别是（143.91±46.88）ng/ml和（152.13±39.93）ng/ml（P=0.401）、IL-17在阻断前后分别是（10.04±2.32）ng/ml和（10.87±1.65）ng/ml（P=0.068）,IL-4、TGF-β、IL-17水平的变化在阻断前后比较差异均无统计学意义;8)在ITP组的培养细胞中使用sPD-L1激活PD-1/PD-L1通路后,对比激活通路前后细胞因子的变化情况:IFN-γ的水平分别是（6.44±1.87）ng/ml和（3.25±0.48）ng/ml;IL-4水平分别是（15.81±4.64）ng/ml和（47.62±9.00）ng/ml;TGF-β水平分别是（143.91±46.88）ng/ml和（512.65±175.68）ng/ml;IL-17水平分别是（10.04±2.32）ng/ml和（6.28±2.25）ng/ml,激活通路前后比较较差异均有统计学意义。结论:1)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者呈现CD4+T细胞亚群的异常,表现为Th1和Th17细胞分泌的细胞因子占优势,Th2和Treg细胞分泌的细胞因子低于健康对照组,经大剂量地塞米松治疗有效的患者Th1和Th17细胞相关的细胞因子水平下降,Th2和Treg细胞相关的细胞因子水平升高,CD4+T细胞亚群的异常情况改善;2)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中CD4+T细胞上PD-1和DC细胞上的PD-L1均高表达;新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中sPD-1水平明显增高,与健康对照组比较差异有统计学意义;sPD-L1的水平与健康对照组比较差异无统计学意义;3)体外实验anti-PD-1抗体阻断PD-1/PD-L1通路后ITP患者的PBMCs培养上清液中已经高水平的IFN-γ升高更明显,Th1细胞的优势更明显,而IL-4、TGF-β、IL-17水平的变化在阻断前后比较差异均无统计学意义。体外试验加入sPD-L1激活PD-1/PD-L1通路后ITP患者的PBMCs培养上清液中高水平的IFN-γ、IL-17下降,低水平的IL-4、TGF-β升高,改善了CD4+T细胞失衡的情况,与使用糖皮质激素治疗有效的ITP患者体内CD4+T细胞相关的细胞因子的变化趋势相似,激活该通路改善了ITP患者中CD4+T细胞亚群失衡的情况。
宋晨成[7]（2019）在《干扰素α诱导T细胞分化致角质形成细胞凋亡的实验研究》文中研究表明口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）是一种T淋巴细胞介导的慢性炎症性疾病,其发病机制目前仍不明确。OLP是一种较为典型的T细胞免疫性疾病,根据其组织病理学特点,学术界普遍认为黏膜固有层带状浸润的T淋巴细胞,是造成上皮角质形成细胞（keratinocyte,KC）病理性死亡的主要原因,但是影响T细胞分化并导致其攻击KC的始动性的上游诱导机制,目前并不明确。本课题组前期研究显示,OLP损害组织中干扰素（Interferon,IFN）α含量增高,与OLP疾病的发生发展正相关,可能是导致疾病发生的早期免疫应答事件。那么,IFN-α是否能够促进KC和T细胞之间的免疫应答?这种免疫应答的机制是否基于T细胞的诱导分化,并产生相关的效应分子,最终导致KC的凋亡?解释这些问题将是揭示IFN-α在OLP中的致病性作用机制的重要基础。本研究即拟使用IFN-α分别刺激KC、T细胞以及两者的共培养体系,（1）检测并评价IFN-α对KC活性的影响,以及促进KC表达T细胞免疫相关分子的能力;（2）检测IFN-α促进T细胞亚群向Th1表型分化的功能效应;（3）同时检测其对KC-T淋巴细胞共培养体系的影响,以初步评价IFN-α在OLP中的作用机制,为解释OLP中诱导T细胞分化和效应的免疫应答机制提供依据。目的:（1）评价IFN-α对KC表达T淋巴细胞免疫相关分子的影响,包括KC表面的抗原提呈分子（HLA-I、HLA-II类分子）和共刺激分子（CD40、CD80、CD86）以及其分泌的T淋巴细胞趋化因子（CXCL10）;并评价IFN-α对KC活力的影响。（2）检测评价IFN-α诱导T淋巴细胞向Th1方向分化的能力;以及IFN-α刺激后,培养上清中T淋巴细胞来源的促凋亡相关细胞因子的变化。（3）建立T淋巴细胞和KC的共培养模型,直接观察IFN-α诱导外周血T淋巴细胞向Th1型方向极化并诱导KC凋亡的能力。方法:（1）采用IFN-α（1000U/mL）处理人永生化口腔角质形成细胞（Human oral keratinocytes,HOK细胞）和人永生化表皮细胞（HaCaT细胞）,以PBS作为阴性对照组,应用流式细胞术定量分析KC表面HLA-I类分子、HLA-DR、CD40、CD80、CD86表达水平;以ELISA法检测细胞上清中CXCL10水平;以流式细胞术和Western技术检测HOK细胞凋亡的比例和凋亡相关分子变化（2）采用IFN-α（1000U/mL）处理分离自正常人外周血的总T淋巴细胞,以PBS组作为阴性对照,采用流式细胞术检测T淋巴细胞中Th1亚群占CD4+T淋巴细胞的比例;ELISA法检测凋亡相关分子（TNF、FasL、IFN-γ）的变化;（3）建立T淋巴细胞和KC的共培养（混合培养和Transwell培养）体系,以IFN-α刺激共培养体系,以PBS作为阴性对照,观察并评价IFN-α在共培养体系中诱导T细胞分化并致KC凋亡的影响。（4）在C3H小鼠皮下注射IFN-α（10000U/mL）,每2天一次,持续2周后,处死小鼠获得组织样本,以HE染色和CD3免疫组织化学染色,在体内初步评价IFN-α诱发T淋巴细胞在上皮下非特异性浸润的能力。结果:（1）IFN-α提高HOK细胞中HLA-I+细胞的比例（刺激前:18.15%±0.64%,刺激后:53.58%±0.99%）和平均荧光强度（刺激前:1410.00±16.52,刺激后:1663.00±8.75）,提高HaCaT细胞中HLA-I+细胞的比例（刺激前:38.67%±6.85%,刺激后:72.62%±2.81%）,但荧光强度未明显增高;IFN-α提高HOK细胞中CD40+细胞的比例（刺激前:1.15%±0.13%,刺激后:7.07%±0.31%）和荧光强度（刺激前:1255±112,刺激后:1331±13）,提高HaCaT细胞中CD40+细胞的比例（刺激前:13.51%±1.65%,刺激后:33.77±1.47）,但荧光强度未明显增高;IFN-α不能提高HOK和HaCaT细胞表达MHC-II类分子和CD80、CD86分子。与PBS组相比（24h:5.63±0.50 pg/mL;48h:109.60±6.48 pg/mL）,IFN-α可以明显提高HOK细胞分泌CXCL10（24h:6.30±0.25 pg/mL;48h:217.60±7.14pg/mL）;与PBS组相比（5.99%±0.74%）,IFN-α处理HOK细胞后48h,细胞凋亡比例（10.49%±0.77%）明显增高。IFN-α可在刺激6h及之后引起HOK细胞内STAT1/Caspase3表达,但未引起其明显激活;（2）IFN-α诱导人外周血分离的总T淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞比例明显增高（诱导前:75.93%±0.39%;诱导后:78.48%±0.33%）,并诱导总T淋巴细胞分泌IFN-γ（PBS组:11.05±3.504 pg/mL,刺激组:341.90±84.37 pg/mL）而抑制其分泌TNF-α（PBS组:26.76±1.41 pg/mL,刺激组:3.16±0.95 pg/mL）;（3）在48h时,IFN-α可诱导总T淋巴细胞和HOK细胞共培养体系中促凋亡细胞因子（IFN-γ（PBS组:2.09±0.22pg/mL;共培养体系:10.85±1.67 pg/mL）、TNF-α（PBS组:0.03±0.007 pg/mL;共培养体系:0.99±0.08pg/mL）、FasL（PBS组:0.39±0.16 pg/mL;共培养体系:8.10±0.17 pg/mL））显着增加,并导致共培养体系中的HOK细胞大量凋亡（PBS组:2.20%±0.12%;共培养体系:17.98%±1.50%）;（4）C3H小鼠皮下持续注射IFN-α共计14天后,HE染色见到皮下大量淋巴细胞浸润;CD3免疫组织化学染色观察到T淋巴细胞也存在显着增高。结论:（1）IFN-α能够提高KC表面MHC-I类分子和CD40分子的表达,且IFN-α可以独立诱导KC凋亡;（2）IFN-α可能诱导OLP损害中T淋巴细胞向Th1型细胞分化,形成Th1型免疫格局;（3）IFN-α可以促进共培养体系中的T淋巴细胞分泌IFN-γ、TNF-α和FasL,可通过T淋巴细胞诱导KC大量凋亡;（4）C3H小鼠皮下注射IFN-α可导致皮下T淋巴细胞非特异性浸润。
杨令云[8]（2019）在《T淋巴细胞亚群检测在口腔扁平苔藓治疗中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的:探讨外周血T淋巴细胞亚群检测在口腔扁平苔藓治疗中的应用价值。方法:纳入有效病例367例,按照外周血CD4+/CD8+比值分组。采用口服羟氯喹片治疗的口腔扁平苔藓患者,依照外周血T淋巴细胞亚群计数CD4+/CD8+比值组随访观察疗效和复发情况,评估外周血CD4+/CD8+比值与治疗效果的关联。治疗后6月随访复发情况。结果:外周血CD4+/CD8+比值升高组136例,治疗有效率为95.59%,比值正常及以下者231例,有效率为70.99%（χ2=50.27,P<0.01）。CD4+/CD8+比值升高组复发率为4.62%,比值正常及以下组复发率为26.22%（χ2=30.69,P<0.01）。结论:T淋巴细胞亚群检测对口腔扁平苔藓的临床治疗及预后有指导意义。
江巧芝[9]（2019）在《慢性移植物抗宿主病小鼠模型的建立及口腔病理特征分析》文中提出目的:（1）将不同剂量的外周血单个核细胞（human peripheral blood mononuclear cells,hPBMCs）经尾静脉注射至重度免疫缺陷NCG小鼠（NOD-Prkdcem26IL2rgem26/Nju,NCG）体内,建立慢性移植物抗宿主病小鼠模型。观察模型小鼠唾液腺、舌黏膜等口腔组织及肝、肺等内脏器官的病理改变,检测口腔组织中CD45+、CD8+、CD4+、IL17+、FoxP3+T细胞,分析小鼠口腔组织病理特征。材料和方法:1、将48只8-10周龄雌性NCG小鼠随机分为A、B、C、D、E、F共6组,每组各8只,进行处理之前记录体重。征集健康志愿者,采集外周静脉血,使用梯度密度离心法分离hPMBCs。A、B、C、D、E组分别注射300μl含2.5>×106、5.0×106、7.5×106、10.0×106个hPBMCs以及不含细胞的RPMI1640培养基,F组不做任何处理。每3天记录一次体重及临床体征并评分。第75d处死全部小鼠,取其腮腺、下颌下腺、舌、颊黏膜、唇黏膜、腭黏膜、肝、脾、肺、肾等组织进行HE染色,观察其组织形态变化,根据小鼠口腔组织病理评分界定小鼠是否发生口腔cGVHD。同时,免疫荧光检测各组织中人 CD45+、CD8+、CD4+、IL17+、FoxP3+细胞植入情况。2、另取12只8-10周龄雌性NCG小鼠,经尾静脉注射5.0×106hPBMCs,在移植后的第15d、30d、45d、75d分别随机处死3只小鼠,取其腮腺、下颌下腺、舌、颊黏膜、唇黏膜、腭黏膜进行HE染色,腮腺、下颌下腺组织进行Masson染色,观察其组织形态变化,对其临床体征及口腔组织病理进行评分。结果:1、移植 hPBMCs 后,2.5×106、5.0×106、7.5×106、1O.O×106hPBMCs 剂量建模组中小鼠可观察到脱毛、弓背、消瘦、眼睑闭合、舌黏膜轻度充血及踝关节肿胀等改变;2.5×106、5.0×106hPBMCs剂量建模组小鼠平均生存时间较7.5×106、10.0×106hPBMCs剂量建模组长,5.0×106hPBMCs剂量建模离散趋势较 7.5×106hPBMCs 小;2.5×106、5.0×106、7.5×106、10.O×106hPBMCs剂量建模组和对照组小鼠临床评分均数±标准误（x±SEM）分别为 2.237±0.627,3.275±0.792,3.700±0.661,4.925±0.862 以及 0。各建模组小鼠临床评分分别与RPMI1640培养基对照组比较,差异具有统计学意义（p<0.05）。2、HE染色结果显示,各建模组小鼠腮腺、下颌下腺、舌黏膜、颊黏膜、唇黏膜、腭黏膜、肝、肺、肾及胃肠道组织中可见淋巴细胞浸润,RPMI1640培养基对照组小鼠在临床体征及组织病理未见明显改变。移植hPBMCs后的小鼠唾液腺腺泡细胞萎缩、破坏、导管扩张,胶原沉积,间质、腺泡见大量浆细胞浸润;腺体纤维化以致结构破坏。舌黏膜表现为棘细胞层、颗粒层、基底层以及黏膜下层见淋巴细胞浸润;上皮细胞空泡样变,基底细胞液化变性,基底膜界限不清晰。颊、唇、腭组织中亦可见类似改变。3、各剂量建模组和RPMI1640对照组小鼠口腔病理评分的x±SEM分别为 5.125±3.351,10.500±4.070,12.833±3.790,18±5.066 以及 0,其中5.0× 106、7.5 × 106、10.0×106hPBMCs剂量建模组小鼠口腔病理评分和RPMI1640培养基对照组相比,差异具有统计学意义（p<0.05）。小鼠口腔组织病变发生率分别为37.50%、50.00%、62.50%、75.00%以及0,与所输注的 hPBMCs 数量成正相关（R=1.000,p=0.000）。4、口腔cGVHD小鼠腮腺、下颌下腺、舌黏膜、颊黏膜、唇黏膜、腭黏膜组织中可见人CD45+、CD4+FoxP3+、CD8+FoxP3+、以及IL17+T淋巴细胞浸润。5、5.0×106hPBMCs剂量建模组小鼠唾液腺从移植后第30d开始出现淋巴细胞浸润及少量胶原沉积,随后淋巴细胞浸润逐渐增多,逐渐向浆细胞浸润及纤维化转变;小鼠舌黏膜在移植后第45d基底层开始出现少量淋巴细胞浸润,随后淋巴细胞浸润增多,并向上皮层侵蚀,出现基底细胞液化变性。6、5.0×106hPBMCs剂量建模组小鼠移植后第15d、30d以及45d 口腔病理评分均数±标准误分别为0.33±0.58、4.33±1.15、15.00±1.73。移植后第30d、45d的口腔组织病理评分与第15d评分的差异,移植后第30d与第45d的口腔组织病理评分差异也具有统计学意义（p<0.05）。口腔组织病变集中出现在移植后的30d以后。结论:1、此类小鼠cGVHD模型累及多器官和组织,口腔组织病理表现与临床上口腔cGVHD患者口腔组织病理改变相似。小鼠的口腔组织病变集中出现在移植后hPBMCs的第30d以后,并持续到实验观察终点。模型小鼠口腔组织内有多种T淋巴细胞亚群植入。2、可用此方法建立小鼠模型进行口腔cGVHD相关研究,尤其是T细胞相关机制的研究。3、移植的hPBMCs数量越大,模型小鼠的口腔cGVHD疾病发生率越高。从小鼠存活时间、小鼠口腔cGVHD病变发生率以及病变严重程度等方面综合分析,5.0×106个hPBMCs及以上可用于建立伴发口腔病变的cGVHD小鼠模型。移植5.0×106个hPBMCs可用于建立存活时间较长的小鼠cGVHD模型,移植7.5×106个hPBMCs可建立口腔病变较重的小鼠cGVHD模型。
杨瑞琨,车英林,熊建辉,周维君[10]（2019）在《蒲地蓝联合他克莫司对口腔糜烂型扁平苔癣的疗效分析》文中认为目的:探讨口服蒲地蓝与局部他克莫司的联合应用对糜烂型扁平苔藓（erosive oral lichen planus, eOLP）的治疗效果。方法:采用随机数字表法,将160例糜烂型扁平苔藓患者分为两组,每组各80例。试验组采用蒲地蓝与他克莫司联合给药;对照组他克莫司单独给药治疗。对治疗后第1周及第2周,患者病变范围、糜烂程度以及总体病情进行评估,同时分析治疗前后,外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果:治疗后两组体征评分以及VAS评分均较同组治疗前降低（P<0.05）;试验组治疗后第2周体征评分低于对照组（P<0.05）;病情总体改善情况,试验组显着高于对照组（P<0.05）。试验组治疗后,CD3、CD4和CD4/CD8显着升高,CD8显着降低（P<0.05）。结论:运用蒲地蓝口服液全身用药糜烂型扁平苔藓辅以他克莫司局部辅助治疗,能提高治疗效果,是一种临床上可行的治疗方案。
二、口腔扁平苔癣患者外周血T淋巴细胞亚群的检测及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、口腔扁平苔癣患者外周血T淋巴细胞亚群的检测及意义（论文提纲范文）
（1）阿弗他溃疡患者血清锌及T淋巴细胞亚群的差异分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 2 主要设备及试剂 |
| 2.1 仪器设备 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要耗材 |
| 3 内容与方法 |
| 3.1 样本收集 |
| 3.2 流式细胞术检测CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞数量 |
| 3.3 血清锌检测 |
| 4 质量控制 |
| 4.1 研究设计阶段 |
| 4.2 资料收集阶段 |
| 4.3 实验阶段 |
| 5 统计学方法 |
| 5.1 样本量估计 |
| 5.2 统计学方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 锌元素与T淋巴细胞亚群在口腔溃疡研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（2）口腔黏膜病患者外周血淋巴细胞亚群的分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 口腔黏膜病患者和健康体检者的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+检测结果 |
| 2.2 各组受检者的CD4+/CD8+、CD3-CD+19、NK细胞检测结果 |
| 3讨论 |
（3）口腔鳞癌外周血和癌组织中T细胞上PD-1、TIM-3的表达及临床意义研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 实验一 PD-1、TIM-3在OSCC患者外周血T细胞上的表达情况 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 PD-1、TIM-3在OSCC患者癌组织T细胞上的表达情况 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 TIM-3在肿瘤免疫治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）Galectin-9和Tim-3在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.1 样本筛选 |
| 1.2 样本情况 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 2.1 患者临床病理资料 |
| 2.2 正常口腔黏膜,OLP和 OSCC病损区中Tim-3 蛋白表达 |
| 2.3 正常口腔黏膜,OLP和 OSCC病损区中Galectin-9 蛋白的表达 |
| 2.4 Tim-3,Galectin-9在OLP和 OSCC中表达的相关性 |
| 2.5 OLP病损区Tim-3与Th1 型细胞因子表达相关性 |
| 讨论 |
| 3.1 Tim-3在OLP和 OSCC中的表达情况分析 |
| 3.2 Galectin-9在OLP和 OSCC中的表达情况分析 |
| 3.3 Tim-3与Galectin-9在OLP和 OSCC中的相关性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 附录或缩略词表 |
| 附件一 |
| 致谢 |
（5）愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性口腔溃疡Tregs分化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 愈口宁对心脾积热证复发性口腔溃疡患者的近期临床疗效监测 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.3 病例筛选标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 观察内容及指标 |
| 2.3 疗效判定标准 |
| 2.4 统计方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 治疗4周后总体有效率 |
| 3.2 治疗4周后各症状有效率 |
| 4.结论 |
| 实验二 愈口宁及其清热解毒拆方对心脾积热证复发性口腔溃疡大鼠T淋巴细胞亚群含量影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计方法 |
| 2.研究结果 |
| 2.1 附图1 SD大鼠造模成功后口腔溃疡图片 |
| 2.2 附图2 RAU模型大鼠经过灌胃后病理图 |
| 2.3 Tregs细胞含量变化 |
| 3.结论 |
| 实验三 愈口宁及其清热解毒拆方通过调控TGFβ1 激活HIPPO信号转导通路促进Tregs细胞分化 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 2.统计学分析 |
| 3.研究结果 |
| 讨论 |
| 1.复发性口腔溃疡免疫学研究进展 |
| 2.愈口宁概述 |
| 2.1 愈口宁方解 |
| 2.2 愈口宁研究进展 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一:文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二:临床疗效评价监测登记卡 |
| 附录三:研究生期间发表论文情况 |
| 附录四:研究生期间参与课题情况 |
| 致谢 |
（6）在原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群的影响研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新诊断的ITP患者体内CD4~+T细胞亚群的变化特点 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与研究方法 |
| 1.3 仪器和试剂 |
| 1.4 实验步骤 |
| 1.5 治疗判断标准 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新诊断的ITP患者外周血CD4~+T细胞上PD-1 的表达及意义 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 仪器和试剂 |
| 1.4 实验步骤 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新诊断的ITP患者中PD-1/PD-L1对CD4~+T细胞亚群的影响研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）干扰素α诱导T细胞分化致角质形成细胞凋亡的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语及符号说明 |
| 前言 |
| 实验室常规试剂与仪器说明 |
| 第一部分 IFN-α诱导KC表达抗原提呈分子、共刺激分子和趋化因子并诱导其凋亡的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 IFN-α诱导T淋巴细胞向Th1 方向分化并分泌促凋亡相关细胞因子的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 IFN-α联合T淋巴细胞诱导KC凋亡的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 小鼠皮下注射IFN-α导致非特异性T淋巴细胞浸润的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 全文讨论 |
| 全文参考文献 |
| 硕士期间研究成果 |
| 致谢 |
（8）T淋巴细胞亚群检测在口腔扁平苔藓治疗中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.4.1 临床判定标准 |
| 1.4.2 血清T淋巴绝对计数检测 |
| 1.4.3 方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 OLP病例依据CD4+/CD8+比值分组情况 |
| 2.2 临床疗效比较 |
| 2.3 免疫学检查结果 |
| 2.4 2 组停药后复发率比较 |
| 3 讨 论 |
（9）慢性移植物抗宿主病小鼠模型的建立及口腔病理特征分析（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（10）蒲地蓝联合他克莫司对口腔糜烂型扁平苔癣的疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 疗效评价 |
| 1.6 外周血T淋巴细胞亚群测定 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 体征评分以及VAS比较 |
| 2.3 临床疗效比较 |
| 2.4 淋巴细胞亚群比较 |
| 3 讨论 |
四、口腔扁平苔癣患者外周血T淋巴细胞亚群的检测及意义（论文参考文献）
- [1]阿弗他溃疡患者血清锌及T淋巴细胞亚群的差异分析[D]. 王紫莹. 新疆医科大学, 2021(09)
- [2]口腔黏膜病患者外周血淋巴细胞亚群的分析[J]. 洪有用. 中国医药指南, 2020(34)
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- [4]Galectin-9和Tim-3在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达及意义[D]. 王辉. 青岛大学, 2020(01)
- [5]愈口宁介导TGF-β1/TEAD1/FOXP3调控心脾积热型复发性口腔溃疡Tregs分化的研究[D]. 杨梦灵. 湖北中医药大学, 2020(11)
- [6]在原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群的影响研究[D]. 吴昳. 新疆医科大学, 2019(04)
- [7]干扰素α诱导T细胞分化致角质形成细胞凋亡的实验研究[D]. 宋晨成. 上海交通大学, 2019(06)
- [8]T淋巴细胞亚群检测在口腔扁平苔藓治疗中的应用价值[J]. 杨令云. 实用口腔医学杂志, 2019(03)
- [9]慢性移植物抗宿主病小鼠模型的建立及口腔病理特征分析[D]. 江巧芝. 广西医科大学, 2019(08)
- [10]蒲地蓝联合他克莫司对口腔糜烂型扁平苔癣的疗效分析[J]. 杨瑞琨,车英林,熊建辉,周维君. 中华中医药学刊, 2019(03)