一、体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用（论文文献综述）
王玲[1]（2014）在《七氟醚后处理对体外循环心内直视手术患者脑氧代谢的影响》文中研究表明目的：观察七氟醚后处理对体外循环心内直视手术患者术中脑氧代谢的影响。方法：选择择期行瓣膜置换手术的患者40例,性别不限,ASA分级II-Ⅲ级,年龄35-65岁,体重40～80kg,随机分为2组（n=20）：对照组（C组）和七氟醚后处理组（S组）。S组在体外循环开放上腔静脉时吸入2%七氟醚15min,C组不做以上处理,采用全凭静脉麻醉。分别于CPB开始前（T1）、CPB期间鼻咽温降至30℃时（T2）、上腔静脉开放后30min（T3）、心脏复跳后2h（T4）四个时间点分别采取桡动脉和颈内静脉球部血氧,进行血气分析。结果：T1、T2时两组患者各指标差异无统计学意义（P>0.05）；与C组相比,S组在T3、T4时脑氧摄取率（CERO2）和脑动静脉氧含量差（Da-jvO2）值均较高,而颈内静脉球部血氧饱和度（SjvO2）较低（P<0.05）。结论：体外循环下心内直视手术行七氟醚后处理可以降低脑氧耗及增加脑氧供,有助于维持脑氧供需平衡。
夏武香[2]（2011）在《体外循环下异丙酚的脑保护及其对血流动力学影响的观察》文中研究说明目的：研究异丙酚在体外循环中提供脑保护的同时,如何最大程度的减小异丙酚对循环的不利影响,从而探讨出患者术中适宜的异丙酚维持剂量。方法：择期体外循环（CPB）下行二尖瓣置换术病人18例,年龄25-40岁,心功能Ⅱ-Ⅲ级,随机分成三组,Ⅰ组（n=6）异丙酚2mg/kg.h,Ⅱ组（n=6）异丙酚4mg/kg.h,III组（n=6）异丙酚6mg/kg.h,均泵注维持至手术结束.术中监测平均动脉压（MAP）、颈内静脉压（JVP）、脑灌注压（CPP）。于麻醉诱导前（T1）、体外循环前（T2）、体外循环结束后即刻（T3）及手术后24h（T4）从桡动脉采集标本2ml,其中1ml做血气分析用于监测动脉氧分压（Pa02）、动脉氧饱和度（Sa02）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、乳酸（La）,lml用于测葡萄糖（Ga）；从颈内静脉采集标4ml,其中1ml做血气分析监测颈内静脉氧分压（Pjv02）、颈静脉氧饱和度（Sjv02）、乳酸（Lv）,lml测葡萄糖（Gv）,2ml用于测血清脑型肌酸激酶（CKBB）.根据以上指标计算动脉血氧含量（Ca02）、颈内静脉血氧含量（Cjv02）、动-颈静脉血氧含量差值（AVD02）、脑氧摄取率（CE02）、颈内静脉-动脉乳酸含量差（AVDL）.乳酸生成率（CLP）、脑乳酸氧指数（LOI）、颈内静脉-动脉血糖含量差（AVDG）.葡萄糖摄取率（CGU）,并分别对以上指标进行统计学处理。结果：（1）血流动力学：平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）在Ⅲ组下降幅度最大,与Ⅰ、Ⅱ组比较有显着差异（P<0.05）。（2）脑氧合：LOI在Ⅰ组高于Ⅱ、Ⅲ组（P<0.05）,而Ca02.Cjv02.AVD02.Sj02.CE02组间比较无差异。（3）脑代谢：Lv.AVDL.CLP I组高于Ⅱ、Ⅲ组,有显着差异（P<0.05）。（4）脑损伤：CK-BB I组高于Ⅱ、Ⅲ组（P<0.05）,有显着差异。结论：4mg/kg.h能予患者提供较佳的脑保护,同时对血流动力学干扰较少。
宋丹丹[3]（2007）在《体温变化对先心病小儿体外循环中脑氧供需平衡的影响》文中指出前言随着医学科学的发展和医疗器械的改进，目前某些需要手术治疗的心脏疾患治愈率有很大的提高。但体外循环（Cardiopulmonary bypass CPB）术后的神经精神并发症仍是亟待解决的问题，尤其是重症患者，如严重瓣膜病变、主动脉瘤、复杂的小儿先心病等，术后脑功能紊乱的发病率较高。研究证明，这些症状的产生与术中脑氧供需平衡有关。低温可抑制体内所有的生化反应，降低高能磷酸盐的消耗，并能明显地降低脑代谢率。因此大多数体外循环采用低温来达到脑保护。但在进行低温CPB过程中，仍然存在不同程度的脑代谢紊乱和中枢神经系统功能受损，CPB可破坏脑氧供需平衡从而导致脑损伤。颈静脉球血氧饱和度（SjvO2）、动脉内氧含量（CaO2）、动静脉血氧含量差（AVDO2）、脑氧摄取率（CEO2）、动脉、颈静脉球血乳酸含量（LA、LV）、血糖含量（GA、GV）、动脉、颈静脉球血乳酸含量差（AVDL）是临床上反映脑氧供需平衡的主要指标。既往研究多集中于观察低温CPB对成人脑氧供需平衡的影响，对小儿的研究国内鲜见报道。本研究以15例（自愿受试者）择期行低温体外循环室间隔缺损心内修复术小儿为研究对象，观察CPB过程中，在不同的体温条件下，小儿脑氧供需平衡情况。旨在探讨温度对小儿脑氧供需平衡的影响，为临床CPB小儿心脏手术的脑保护提供实验依据。实验材料1、仪器：Hayer麻醉机（德国）；Datex全能麻醉监测仪（芬兰）；Jostra体外循环机（德国）；膜式氧合器（日本）；Bayer 865血气分析仪（美国）；微量血糖仪（美国）；722分光光度计（福建）；TGL-16C离心机（上海）；K-8D电热恒温水浴槽（上海）。2、试剂：全血乳酸测试盒（南京建成生物工程研究所）。3、药品：阿托品；哌替啶；氯胺酮；舒芬太尼；异丙酚；哌库溴铵；异氟醚。实验方法一、病例选择选择沈阳军区总医院心外科先天性室间隔缺损小儿15例（男9例，女6例），美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists，ASA）体格情况分级Ⅱ级，年龄4～9岁；体重13～24kg。术前无颈内动脉狭窄、高血压、糖尿病，肝肾功能正常。既往无神经系统疾病：如一过性脑缺血发作、脑出血、脑梗塞、脑外伤、脑肿瘤等。术前均经过患儿监护人的同意后采样。二、麻醉方法术前30分钟肌注阿托品0.01mg／kg，哌替啶1mg／kg。入室后肌注氯胺酮6mg／kg，患儿入睡后行桡动脉穿刺置管，将压力换能器连于Datex全能麻醉监测仪上直接测动脉压（MAP），同时监测心率（HR）、心电图（ECG）、脉搏氧饱和度（SpO2）、中心静脉压（CVP）、鼻咽温（NPT）。静注舒芬太尼1μg／kg、异丙酚2.5mg／kg、哌库溴铵0.1mg／kg后行气管内插管，并衔接Hayer麻醉机，潮气量10ml／kg，呼吸频率16～22次／min，吸呼比1：2，气管插管后静脉持续泵注1％异丙酚6mg／kg·h-1，直到手术结束。麻醉维持用0～1.5％异氟醚，间断静注舒芬太尼、哌库溴铵。气管插管后行右颈内静脉穿刺向上置管（遇阻力停止）至颈内静脉球部（尖端相当于外耳道位置）。三、数据分组根据手术及CPB期间不同体温时点分为8组：基础值组（T0）：CPB开始前鼻咽温36℃（常温）；第1组（T1）：降温至33℃（浅低温）；第2组（T2）：降温至30℃（中低温）；第3组（T3）：降温至26℃（深低温）；第4组（T4）：复温至30℃；第5组（T5）：复温至33℃；第6组（T6）：复温至36℃；第7组（T7）：复温至36℃1h。四、监测指标1、脑氧供需平衡：分别在T0、T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7八个时点同时采集桡动脉和颈内静脉球部血各0.5ml行血气分析，记录颈静脉球血氧饱和度（SjvO2）。根据Fick公式计算：动脉内氧含量（CaO2）=Hba×1.36×SaO2+0.0031×PaO2静脉内氧含量（CjvO2）=Hbv×1.36×SjvO2+0.0031×PjvO2动静脉血氧含量差（AVDO2）=CaO2-CjvO2脑氧摄取率（CEO2）=（CaO2-CjvO2）／CaO22、乳酸代谢：分别在T0、T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7八个时点同时采集桡动脉和颈内静脉球部血各0.2ml，用全血乳酸测试盒检测动脉、静脉血乳酸含量（LA、LV），并计算动脉、颈静脉球血乳酸含量差（AVDL）=LV-LA。3、血糖：用微量血糖仪测定T0、T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7八个时点动脉、静脉血糖含量（GA、GV），并计算动脉、颈静脉球血糖含量差（AVDG）=GV-GA。五、统计学处理所有数据以均数±标准差（（?）±s）表示。不同时点比较采用单因素方差分析LSD法分析。温度与SjvO2相关性使用Pearson相关分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。实验结果降温期（T1、T2、T3）与基础值T0比较，SjvO2显着升高（p＜0.05），CaO2、AVDO2、CEO2显着降低（p＜0.01），脑氧耗量明显降低。复温期（T4、T5、T6）与基础值T0比较，SjvO2显着降低（p＜0.05）；AVDO2、CEO2均显着升高（p＜0.05），脑氧耗量明显升高。复温期（T4、T5、T6）与T3比较，SjvO2显着降低（p＜0.05）；AVDO2、CEO2均显着升高（p＜0.01），脑氧耗量明显升高。在T7时点，CaO2、SjvO2、AVDO2和CEO2恢复至T0水平。与T0比较，各时点LA、LV、GA、GV进行性升高（p＜0.05）；T2、T3时点AVDL与T0比较有显着差异（p＜0.05）。各时点AVDG与T0比较差异无显着意义。在降温期温度的变化与SjvO2呈负相关（r=-0.820，p＜0.01），即随着温度的下降SjvO2逐渐升高；在复温期，温度的变化与SjvO2呈正相关（r=0.808，p＜0.01），即随着温度的升高，SjvO2逐渐升高。讨论近年来体外循环（CPB）后中枢神经系统功能障碍逐渐为人们所重视，这与术中脑氧供需平衡有关。低温是CPB中脑保护的主要措施。但低温CPB中仍然存在不同程度的脑代谢紊乱和中枢神经系统功能受损。因此在CPB中保持脑氧供需平衡和脑功能稳定，是减少术后中枢神经系统并发症的重要措施。临床上反映脑氧供需平衡的主要指标有：SjvO2、AVDO2、CEO2、LA、LV、AVDL。其中SjvO2、AVDO2和CEO2均可较准确地反映脑血流和脑氧耗的匹配关系，即脑氧供需平衡。SjvO2正常值为54～75％，当SjvO2＞75％时提示CBF超过脑氧代谢率（CMRO2），氧供超出氧需；当SjvO2＜50％时表明CBF不能满足脑氧代谢需要，可能会发生低灌注缺氧，称为脑的去饱和作用。当SjvO2＜40％可能发生脑缺氧。本研究结果显示：CPB期间的SjvO2随温度而变化，SjvO2在降温期间随温度下降而逐步升高，复温期间较降温期下降。提示降温期间低温使CBF减少，但脑氧耗减少更明显，此时脑氧供和氧耗能够维持平衡。当复温开始后SjvO2低于基础水平，此时脑氧供相对稳定而脑氧耗增加，脑代谢增强，脑氧摄取增多使脑静脉中氧含量下降，较易出现脑氧供需平衡失调。AVDO2和CEO2均不受血红蛋白浓度的影响，因此能更加准确地反映脑氧供需变化。AVDO2、CEO2增加，说明脑氧摄取增加，脑血流相对于脑氧耗不足；若AVDO2、CEO2降低，提示脑氧摄取减少，脑血流相对于脑氧耗过剩。AVDO2＞90ml／L，提示脑缺血。本研究显示，CPB开始后随着体温下降，CaO2、AVDO2和CEO2均降低，温度越低这种变化越明显。其原因是CPB降温初期进行了血液稀释，使CaO2减少。在T2、T3、T4时点脑的动脉血氧供应基本恒定时，随着体温和代谢的下降，大脑摄氧量减少，而引起AVDO2、CEO2下降。复温开始后AVDO2、CEO2较降温期升高，表明复温期机体组织需氧量剧增，可能出现氧供需平衡失调。乳酸是无氧酵解的产物，血乳酸水平是反映组织器官氧供需平衡敏感和精确的指标。低温是直接导致血浆乳酸水平上升的重要因素之一。机体在氧耗增多、氧供不足、细胞利用氧障碍及无氧代谢增多时血浆乳酸含量增多。葡萄糖是脑细胞最基本的能量来源。麻醉、外科手术导致机体发生应激反应致血糖水平升高。AVDL可反映脑乳酸净生成值。监测AVDL可以反映脑的无氧代谢和脑缺血状况，增高说明脑氧供相对脑代谢不足。本研究结果显示：AVDL在T2、T3时点与T0时相比明显减少，表明在降温期脑组织无氧代谢水平下降，术中脑组织未发生能量代谢障碍。本研究对象为先心病小儿，病种均为室间隔缺损，排除了不同病种对脑氧代谢指标的影响。结果证实体温是影响先心病手术小儿体外循环期间脑氧供需平衡的重要因素。在降温期，脑氧供充分，一般为氧供大于氧需；而在复温期较易发生脑氧供需平衡失调，提示应采取相应措施，如药物保护，防止由于脑氧供需平衡失调而引发的术后中枢神经系统并发症。结论1、体温是影响先心病手术小儿体外循环期间脑氧供需平衡的重要因素。在降温期，脑氧供充分，一般为氧供大于氧需，而在复温期较易发生脑氧供不足。2、体外循环期间，体温对SjvO2、AVDO2、CEO2和AVDL的影响与已报道的成人的相关资料基本相近。
张仁腾[4]（2006）在《深低温停循环脑损伤机制及间断顺行灌注脑保护作用的研究》文中研究指明深低温停循环（DHCA）技术能为手术提供常规体外循环所无法达到的无血的视野，因此在治疗某些婴幼儿复杂心血管畸形手术及主动脉弓部手术中DHCA技术具有独特的作用，深低温（18-20℃）能降低脑的代谢，在30-40分钟的停循环期间，可使人脑免遭不可逆的损伤，但是该时间限制不能满足所有手术的要求。较长时间的停循环势必使大脑遭受损伤，本实验通过建立深低温停循环动物模型，以观察深低温停循环方式对脑组织兴奋性氨基酸及一氧化氮合酶的影响，并进一步探讨深低温停循环时脑损伤的机制及有效的脑保护措施。 本试验共分为两部分。第一部分，方法：取家犬24只，随机分为对照组（Ⅰ组，常温下心脏不停跳体外循环）、深低温停循环组（Ⅱ组）、深低温停循环+间断顺行脑灌注组（Ⅲ组）、深低温停循环+地卓西平马来酸盐（MK-801）组（Ⅳ组），每组6只。各组动物分别体外循环或停循环90min后，再灌注30min，取脑组织，备测其兴奋性氨基酸（EAAS）浓度，脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率。结果：与Ⅰ组比较，Ⅱ组谷氨酸的含量、脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显着升高（P＜0.01），Ⅲ组与Ⅰ组比较
侯立仁,韩培立,付庆林,秦元旭[5]（2005）在《心肺转流时利多卡因对脑氧代谢的影响》文中进行了进一步梳理目的 观察心肺转流 （CPB）时利多卡因对脑氧代谢的影响,探讨脑保护措施。方法 二尖瓣膜置换手术20例,随机均分为对照组 （Ⅰ组）和利多卡因组（Ⅱ组）。Ⅱ组在麻醉后用微量泵输入利多卡因150μg·kg 1·min 1。α稳态处理血气,通过桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定,计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动 颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率和动 颈内静脉血乳酸浓度差。分析CPB时利多卡因对脑氧代谢的影响。结果 CPB开始后,两组的动脉血氧含量、动 颈内静脉血氧含量差和脑氧摄取率下降,随着复温又升高。CPB降温至 26℃时,Ⅱ组的动 颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率明显低于Ⅰ组（P<0 .01）。两组的乳酸浓度均升高,降温后动 颈内静脉血的乳酸浓度差无明显变化。停CPB时,两组的动 颈内静脉血氧含量差仍明显低于CPB前水平（P<0 .01）。结论 CPB中利多卡因能降低脑氧耗,有利于改善大脑氧供需平衡和保护CPB中缺血脑细胞的功能。
侯立仁,韩培立,付庆林,秦元旭[6]（2004）在《利多卡因在二尖瓣置换术中的脑保护作用》文中进行了进一步梳理目的 :通过观察利多卡因对二尖瓣置换患者的脑氧代谢和脑乳酸产生量的影响 ,探讨利多卡因的脑保护作用。方法 :二尖瓣膜置换手术 2 0例 ,随机分为对照组和利多卡因组。利多卡因组在麻醉后用微量泵输入利多卡因 （15 0μg/ kg· min）。α稳态处理血气 ,通过桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定 ,计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动 -颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率和动 -颈内静脉血乳酸浓度差。分析 CPB时利多卡因对脑氧代谢的影响。结果 :CPB开始后 ,两组的动脉血氧含量、动 -颈内静脉血氧含量差和脑氧摄取率下降 （P<0 .0 1,P<0 .0 5 ） ,随着复温又升高。 CPB降温至 2 6℃时 ,利多卡因组的动 -颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率明显低于对照组 （P<0 .0 1）。两组的乳酸浓度均升高 ,降温后动 -颈内静脉血的乳酸浓度差无明显变化 （P>0 .0 5 ）。停 CPB时 ,两组的动 -颈内静脉血氧含量差仍明显低于转流前水平 （P<0 .0 1）。结论 :CPB中利多卡因能降低脑氧耗 ,有利于改善大脑氧供需平衡和保护体外循环中缺血脑细胞的功能。
张嵬[7]（2003）在《低温体外循环对脑氧和葡萄糖摄取及其关系影响的研究》文中提出【背景】由于心肌保护和手术技术的不断提高，体外循环（CPB）心外手术的死亡率已明显下降，而术后神经系统并发症的发生率和病死率却相对升高。因此，近年来脑损伤与脑保护日益引起了人们的重视。脑损伤的机理至今仍不完全清楚，其病因学与多因素相关。其中，脑能量代谢失衡是引起神经系统并发症的共同因素，在CPB相关脑损伤的发病学上占有十分重要的地位。进一步认识低温CPB下的脑代谢改变，有助于改善脑保护进而减少神经系统并发症的发生。 【目的】验证低温CPB对脑氧和葡萄糖供需平衡的影响及其程度，分析在CPB不同时点下动脉颈内静脉氧含量差（AJDO2）、动脉颈内静脉葡萄糖含量差（AJDgluc）、氧／葡萄糖指数（OGI）、动脉颈内静脉乳酸含量差（AJDL）等参数的变化，初步探讨低温CPB对脑氧、葡萄糖摄取及其关系的影响，以期进一步认识低温CPB下的脑代谢改变，找出临床上实现更好脑保护的条件。 【方法】选择11例符合筛选标准的瓣膜手术患者（28～55岁），术前经右颈内静脉穿刺并逆行置管，使导管尖端达颈静脉球部。在中低温体外循环前、中、后6个时点同时成对抽取桡动脉和颈内静脉血，立即送检测定氧分压、血红蛋白浓度、血红蛋白氧饱和度、乳酸和葡萄糖浓度，计算脑动静脉氧、葡萄糖和乳酸含量差等参数，进而根据葡萄糖氧化的化学定量关系，计算氧／葡萄糖指数以表示底物摄取的关系。 【结果】全组病人没有死亡和可观察到的神经系统并发症发生。开始CPB后，在降温中和最低温时，AJDO2与OGI均明显减低（P＜0.01）。复温中AJDO2与AJDgluc与前两个时点相比均明显增高（P＜0.01），而OGI略有上升趋势但无统计学意义。脱机前后较复温时AJDO2与OGI继续增高（P＜0.01），AJDgluc有所减低（P<0.01），而三个参数与转流前相比均无显着性差异（P>0.05）。在整个手术过程中，血糖和乳酸水平进行性增高，而A刃L始终接近于零，各时点间亦无显着性差异（P>0.05）。相关分析表明，OGI与温度之间存在明显的正相关关系（r=0.828，P<0.01）。r绪，居J在低温cPB下，脑摄取氧和葡萄糖的关系变化明显。我们观察到OGI与温度呈直线正相关关系，提示低温时底物摄取脱偶联，较常温时可能有更多的葡萄糖经旁路代谢，同时在CPB期间并未观察到脑存在无氧代谢的迹象。降温和复温是低温体外循环过程中两个最危险的时期。CPB期间体温的变化干扰了脑代谢的平衡，因此采取有效措施使脑血流一代谢偶联接近生理状态，有助于临床脑保护的实现。
魏蔚[8]（2001）在《体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用》文中研究指明
江亚平,孙培吾[9]（1986）在《深低温体外循环与脑部损害》文中进行了进一步梳理 继Lewis（1953）和Tanfic（1955）在中度低温下施行心脏手术后,Drew（1959）首先应用深低温自肺氧合进行心脏手术,使深低温体外循环用于心内直视手术受到重视,尤其在婴幼儿先心病的外科治疗中,其应用更为广泛。1960年Bjork首次报导应用深低温出现脑部损害,以后类似报告渐多,致使深低温方法一度受到怀疑。1963年Horiuch等采用体表降温、循环停止、体表复温方法,对18例一岁以内婴儿行
二、体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用（论文提纲范文）
（1）七氟醚后处理对体外循环心内直视手术患者脑氧代谢的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）体外循环下异丙酚的脑保护及其对血流动力学影响的观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 实验材料 |
| 2.1 主要仪器设备 |
| 2.2 试剂及药品 |
| 第三章 实验方法 |
| 3.1 病例选择及分组 |
| 3.2 麻醉和体外循环方法 |
| 3.3 标本采集和处理 |
| 3.3.1 标本采集 |
| 3.3.2 脑氧合 |
| 3.3.3 脑代谢 |
| 3.3.4 肌酸激酶 |
| 3.4 血流动力学监测 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 一般资历料 |
| 4.2 血流动力学 |
| 4.3 脑氧合 |
| 4.4 脑代谢 |
| 4.5 脑损伤 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 体外循环和脑保护 |
| 5.2 脑损伤监测指标 |
| 5.3 异丙酚的作用 |
| 第六章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）体温变化对先心病小儿体外循环中脑氧供需平衡的影响（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图表) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 四、本研究创新性的自我评价 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 综述 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）深低温停循环脑损伤机制及间断顺行灌注脑保护作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 深低温停循环方式对脑组织兴奋性氨基酸的影响 |
| 第二部分 深低温停循环方式对脑组织一氧化氮合酶的影响 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）心肺转流时利多卡因对脑氧代谢的影响（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（6）利多卡因在二尖瓣置换术中的脑保护作用（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 麻醉处理 |
| 1.2.2 监测指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）低温体外循环对脑氧和葡萄糖摄取及其关系影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要（Abstract in Chinese） |
| 英文摘要（Abstract in English） |
| 前言（Preface） |
| 材料与方法（Material and Methods） |
| 结果与分析（Results and Analysis） |
| 讨论（Discussion） |
| 小结（Summary） |
| 参考文献（Reference） |
| 附录（Appendix） |
| 文献综述（Literature Review） |
| 致谢（Acknowledgements） |
（8）体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用（论文提纲范文）
| 1 CPB中的脑损伤机制 |
| 1.1 微栓塞: |
| 1.2 脑血流/脑氧代谢率 (CBF/CMRO2) 失调: |
| 1.3 脑灌注障碍: |
| 1.4 脑的炎性反应[8]: |
| 2 麻醉剂在CPB中的脑保护作用 |
| 2.1 硫喷妥钠: |
| 2.2 异丙酚: |
| 2.3 芬太尼: |
| 2.4 异氟醚: |
| 2.5 其他具有脑保护作用的麻醉剂: |
四、体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用（论文参考文献）
- [1]七氟醚后处理对体外循环心内直视手术患者脑氧代谢的影响[D]. 王玲. 广西医科大学, 2014(03)
- [2]体外循环下异丙酚的脑保护及其对血流动力学影响的观察[D]. 夏武香. 南昌大学, 2011(05)
- [3]体温变化对先心病小儿体外循环中脑氧供需平衡的影响[D]. 宋丹丹. 中国医科大学, 2007(05)
- [4]深低温停循环脑损伤机制及间断顺行灌注脑保护作用的研究[D]. 张仁腾. 第四军医大学, 2006(12)
- [5]心肺转流时利多卡因对脑氧代谢的影响[J]. 侯立仁,韩培立,付庆林,秦元旭. 临床麻醉学杂志, 2005(02)
- [6]利多卡因在二尖瓣置换术中的脑保护作用[J]. 侯立仁,韩培立,付庆林,秦元旭. 中国误诊学杂志, 2004(03)
- [7]低温体外循环对脑氧和葡萄糖摄取及其关系影响的研究[D]. 张嵬. 天津医科大学, 2003(03)
- [8]体外循环中的脑损伤及麻醉剂对脑的保护作用[J]. 魏蔚. 四川医学, 2001(12)
- [9]深低温体外循环与脑部损害[J]. 江亚平,孙培吾. 衡阳医学院学报, 1986(01)