一、穴位埋磁对家兔实验性动脉粥样硬化的影响（论文文献综述）
沈宇平[1]（2021）在《基于肠道菌群相关宿主代谢产物探讨电针防治动脉粥样硬化作用的实验研究》文中研究说明目的:基于“痰瘀毒”致动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）理论,复制动脉粥样硬化家兔模型,通过观察家兔一般情况、血脂水平和血液黏稠度、颈总动脉组织结构、肠道菌群结构特征、宿主血浆差异代谢物及肠道菌群与宿主代谢物的相关性,研究电针防治干预对AS相关宿主代谢物及代谢通路的影响,探讨电针防治干预抗AS的可能途径。材料与方法:1.造模与干预:24只新西兰大耳兔,经适应性喂养1周后,根据完全随机数字表法分为3组,即空白对照组,造模组和电针防治组。其中空白对照组6只,造模组12只,电针防治组6只。AS兔模型复制采用高脂饲养+颈总动脉球囊损伤术的方法（造模评价在预实验完成）。造模成功后,将造模组再随机平均分为两组,即模型对照组和电针对照组,每组6只,分别标记。空白对照组（A）在实验全程中喂以标准兔饲料,不施加干预因素,仅绑缚,全程限制运动;模型对照组（B）和电针对照组（C）造模完成后继续高脂饲料喂养。B组不施加任何干预,仅绑缚,全程限制运动;C组予电针干预“内关”、“关元”、“足三里”穴,每日一次,每次20 min,6日为一疗程,各疗程间休息1日,共4个疗程,全程限制运动;电针防治组（D）在造模前使用电针干预内关、关元、足三里穴,每日一次,每次20 min,6日为一疗程,各疗程间休息一日,共3个疗程,造模后继续电针干预内关、关元、足三里穴,每日一次,每次20 min,6日为一疗程,各疗程间休息1日,共4个疗程,全程限制运动。2.指标检测:造模前根据已有量表评估家兔一般健康状况。造模与干预结束后,再次评估一般健康状况,使用Elisa试剂盒检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;使用全自动血液流变仪检测全血黏度（高切、中切、低切）和毛细管血浆黏度指标;使用油红O染色法,肉眼观察血管内壁上的脂质斑块沉积情况;使用HE染色法,显微镜观察主动脉血管内皮损伤情况;使用16S rRNA高通量基因测序技术,观察肠道菌群相对丰度与多样性的变化;采用高效液相色谱串联质谱法检测血浆中的小分子代谢物,观察宿主代谢物的变化情况。3.联合分析:整合微生物组学与非靶代谢组学的数据进行关联分析,进一步研究电针防治干预调节肠道菌群相关宿主代谢物实现抗AS的作用,并探索其可能的途径。结果:论文一:家兔一般情况比较结果显示,造模及干预前,各组一般情况评分无统计学差异（P>0.05）;经各组相应造模及干预后,评分以B组最高,与B组比较,C、D与A评分低,差异有统计学意义（P<0.05）。血清血脂检测结果显示,与A组比较,B组经造模后血清TG、TC、LDL-C含量显着升高（P<0.01）,HDL-C含量显着降低（P<0.01）。与B组比较,C组和D组的血清TG、TC、LDL-C含量均显着降低（P<0.05或P<0.01）,HDL-C含量均显着升高（P<0.01）;但两组之间存在组间差异,以D组血清TG（P<0.01）、TC（P<0.05）、LDL-C（P<0.05）含量较C组更低。血液流变学检测结果显示,与A组比较,B组经造模后全血黏度（低切、中切、高切）、血浆黏度均显着升高（P<0.01）。与B组比较,C组与D组的全血黏度（低切、中切、高切）、血浆黏度均显着降低（P<0.01）;A组、C组、D组无统计学上的组间差异（P>0.05）。论文二:经过油红O染色后,A组的颈总动脉组织呈乳白色,其内侧面,整体内皮光滑,内皮上基本没有沉积的脂质;B组的颈总动脉内皮粗糙,凹凸不平,在内皮表面有大量橙红色的脂质附着;C组经过电针干预后,其颈总动脉内皮虽仍然较为粗糙,凹凸不平,内皮表面有橙红色的脂质附着,但脂质肉眼可见数量较B明显减少;D组在电针防治干预下,其颈总动脉内皮可见局部较为光滑,虽局部尚存在少量橙红色的脂质附着,但较B组明显减少,且优于C组。显微镜下颈总动脉HE染色切片结果显示,A组的颈总动脉组织的血管壁结构清晰,内膜完整,血管平滑肌细胞排列整齐;B组的颈总动脉组织处于早期动脉粥样硬化的脂纹期,其内膜受损,内膜下有大量泡沫细胞堆积,平滑肌层有一小脂质池形成,破坏内膜层、及血管壁结构;C组经电针干预后,其颈总动脉内膜下仍有少量泡沫细胞堆积,较B组已出现泡沫细胞明显减少的变化;D组在电针防治干预下,其颈总动脉内膜下仅见极少量泡沫细胞,其改善情况相对C组更优。论文三:16S rRNA高通量基因测序结果显示,与A组比较,B组Chaol指数与Shannon指数均呈显着下降（P<0.01）;与B组比较,在电针干预下C和D组Chaol指数呈明显升高（P<0.05）、Shannon指数呈显着升高（P<0.01）。就科水平而言,微生物群落的相对丰度存在组间差异;进一步在属水平进行的NMDS分析结果显示,相比B组,C组与D组中的各样本与A组在空间关系上更为接近。就属水平而言,相对丰度差异排名前20的菌属中,共有6种菌属表现出显着的组间差异。与A组比较,B组的Coprococcus（粪球菌属）、Turicibacter（苏黎世杆菌属）、Dorea（多尔氏菌属）、Roseburia（罗斯氏菌属）、Bifidobacterium（双歧杆菌属）均降低（P<0.05）,而 Phascolarctobacterium（考拉杆菌属）升高（P<0.05）;与B组比较,C组的粪球菌属、苏黎世杆菌属、罗斯氏菌属、双歧杆菌属升高（P<0.05）,而考拉杆菌属降低（P<0.05）;D组的粪球菌属、苏黎世杆菌属、多尔氏菌属、罗斯氏菌属、双歧杆菌属皆升高（P<0.05）,而考拉杆菌属降低（P<0.05）。肠道菌群因AS造模与电针干预的影响,可能涉及12个二级代谢功能的变化,包括外源性化学物质生物降解与代谢、核酸代谢、萜类和聚酮类化合物的代谢、其它氨基酸代谢、辅酶和维生素代谢、脂代谢、聚糖生物合成代谢、酶家族、酶代谢、糖代谢、氨基酸代谢以及其它次生代谢物的生物合成等。论文四:三维PCA分析结果显示,血浆代谢物存在组间差异。A组和B组的分离程度最为明显,而C组、D组与A组之间的三维空间距离更为接近。经过Agilent Mass Profiler Professional 12.6软件鉴定代谢物,共发现221种血浆差异代谢物变化存在统计学意义。其中与A组比较,B组血浆代谢物共有152种上调,69种下调;与B组比较,C组血浆代谢物共有86种上调,135种下调;而D组血浆代谢物共有112种上调,109种下调。与B组比较,C组或D组共有164种血浆差异代谢物与A组的变化趋势相同,其中C组129种,D组107种。初步对比NCBI、KEGG、HMBD、METLIN数据库,发现上述164种差异代谢物中至少有89种与AS的发生发展存在着可能的相关性。同时,宿主体内 Toluene degradation、Cholesterol metabolism、2-Oxocarboxylic acid metabolism、Aminobenzoate degradation、Arachidonic acid metabolism、Tryptophan metabolism、Bile secretion、Primary bile acid biosynthesis、Secondary bile acid biosynthesis、Metabolic pathways、Microbial metabolism in diverse environments、Biosynthesis of secondary metabolites、Inflammatory mediator regulation of TRP channels、Pentose and glucuronate interconversions等代谢通路均出现变化,对比发现这些代谢通路均与AS发生发展有关。论文五:组学关联分析发现,肠道菌群的变化与宿主代谢物的变化有关。粪球菌属与5（6）-EpETrE-EA、Luteolin 7,3’-dimethyl ether 5-glucoside、Gabacaline、2-glyceryl-PGF2α、phorbol 12-tiglate 13-decanoate、lys lys Trp 成负相关（P<0.05）;与 LysoPE（0:0/16:0）、Xeniasterol-b、antiogenin、Arg Ile Pro、4-Methyl-3-oxoadipate-enol-lactone、capillarin成正相关（P<0.05）。Turicibacer属与PG（O-16:0/20:2（11Z,14Z））、Orthothymotinic Acid、Diisobutyl phthalate、13（S）-HODE、Ifosfamide mustard、Ornaline、5-Chloro-1-piperidin-4-yl-1,3-dihydrobenzimidazol-2-one;R29676、L-Djenkolic acid、2-（Fluoromethoxy）-1,1,3,3,3-pentafluoro-1-propene（Compound A）呈负相关（P<0.05）;与m-Trifluoromethylhippuric acid、6-Hydroxykynurenic acid、Chenodeoxycholic acid glycine conjugate、（-）-Salvisyriacolide、PS（O-18:0/22:4（7Z,10Z,13Z,16Z））、k-Strophanthin-beta、PS（O-18:0/20:3（8Z,11Z,14Z））、Rifacycin W、26:5（11Z,14Z,17Z,20Z,23Z）、2-（Fluoromethoxy）-1,1,3,3,3-pentafluoro-1-propene（Compound A）呈正相关（P<0.05）。罗斯氏菌属与 4-Sulfobenzyl alcohol、11（R）-HETE、Indoxylsulfuric acid、9,10-Epoxy-18-hydroxystearate、N-Hydroxy-L-phenylalanine、12-hydroxy-5,8,10-heptadecatrienoic acid 呈负相关（P<0.05）;与 Kentsin、Risperidone、His Asn Cys、3a,7b,12a-Trihydroxyoxocholanyl-Glycine、3-oxoglycyrrhetinic acid、Stigmaellin A、p-Hydrotiaprofenic acid、Gln Thr lle、（4S,5S）-4,5-Dihydroxy-2,6-dioxohexanoate、Patulin、Pantothenic Acid、2,4-Dinitrophenol、PI（19:1（9Z）/18:2（9Z,12Z））、Ursodeoxycholic acid 3-sulfate、26-hydroxycholesterol 3-sulfate、18-acetoxy-25-hydroxyvitamin D3、Norselic acid E、Hydrocortisone cypionate 呈正相关（P<0.05）。双歧杆菌属与 p-Cresol glucuronide、Tolrestat、PE（20:2（11Z,14Z）/0:0）、N-[（3a,5b,7b）-7-hydroxy-24-oxo-3-（sulfoxy）cholan-24-y]-Glycine、Miraxanthin-Ⅱ、Proscillaridin A、N-depyridomethyl-lndinavir 呈负相关（P<0.05）;与 PS（20:2（11Z,14Z）/0:0）呈正相关（P<0.05）。多 尔 氏 菌 属 与 OA-6129E、N-[（3a,5b,7b）-7-hydroxy-24-oxo-3-（sulfoxy）cholan-24-y]-Glycine、3-（3-Indolyl）-2-oxopropanoic acid呈 负 相 关（P<0.05）;与 Enalkiren、MEDICA 16、Formoterol、5,4’-Dihydroxy-7’-methoxy-8-methylflavan、Trinexapac-ethyl、3,5-Dinitroguaiacol 呈正相关（P<0.05）。电针治疗干预与电针防治干预对肠道菌群、宿主代谢的影响存在相同点与差异点。共同点:电针治疗干预和电针防治干预均可上调对AS病变的发生发展有保护作用的肠道菌群相对丰度,包括粪球菌属、Turicibacer属、罗斯氏菌属、双歧杆菌属;下调对AS病变有促进的肠道菌群相对丰度,包括Phascolarctobacterum属。继而通过肠道菌群影响宿主代谢物,上调对AS有抑制作用的代谢物,同时下调对AS有促进作用的代谢物:通过Turicibacer属上调与AS相关的宿主差异代谢物PG（O-16:0/20:2（11Z,14Z））、Chenodeoxycholic acid glycine conjugate、PS（O-18:0/22:4（7Z,10Z,13Z,16Z））、PS（O-18:0/20:3（8Z,11Z,14Z））,并下调与 AS 相关的宿主差异代谢物 Ifosfamide mustard、Ornaline、L-Djenkolic acid;通过双歧杆菌属下调与AS相关的宿主差异代谢物p-Cresol glucuronide、Tolrestat、Proscillaridin A 及 Miraxanthin-Ⅱ;通过考拉杆菌属下调与 AS相关的宿主差异代谢物 PA（P-16:0/15:1（9Z））和 3S-hydroxydodecanoic acid。差异点:电针治疗干预可能通过肠道菌群下调部分对AS有促进作用的宿主代谢物,上调对AS有治疗作用的宿主代谢物。通过粪球菌属下调5（6）-EpETrE-EA、Gabacaline、2-glyceryl-PGF2α、phorbol 12-tiglate 13-decanoate;通过罗斯氏菌属下调 11（R）-HETE、Indoxylsulfuric acid、N-Hydroxy-L-phenylalanine、12-hydroxy-5,8,10-heptadecatrienoic acid、2,4-Dinitrophenol。通过罗斯氏菌属上调LysoPE（0:0/16:0）、Xeniasterol-b、antiogenin及 4-Methyl-3-oxoadipate-enol-lactone。电针防治干预能够通过Coprococcus属下调phorbol 12-tiglate 13-decanoate,通过Rosebuira 属下调 4-Sulfobenzyl alcohol、11（R）-HETE、Indoxylsulfuric acid、9,10-Epoxy-18-hydroxy stearate、N-Hydroxy-L-phenylalanine、12-hydroxy-5,8,10-heptadecatrienoic acid;通过 Coprococcus 属上调 Luteolin 7,3’-dimethyl ether 5-glucoside、lys lys Trp、LysoPE（0:0/16:0）、Xeniasterol-b、antiogenin 及4-Methyl-3-oxoadipate-enol-lactone;通过罗斯氏菌属上调 Pantothenic Acid、PI（19:1（9Z）/18:2（9Z,12Z））、Ursodeoxycholic acid 3-sulfate、26-hydroxycholesterol 3-sulfate、18-acetoxy-25-hydroxyvitamin D3、Norselic acid E、Hydrocortisone cypionate;通过多尔氏菌属上调 Enalkiren、MEDICA 16、Formoterol。结论:1.电针防治结合干预能够有效改善动脉粥样硬化动物的血脂、血流动力学异常。2.电针防治结合干预能够有效抑制动脉内膜损伤、泡沫细胞及粥样斑块形成。3.电针防治结合干预能够改变动脉粥样硬化动物的肠道菌群结构（多样性及特异菌属相对丰度）。4.电针防治结合干预能够影响动脉粥样硬化动物宿主代谢物,且此类代谢物中有89种与动脉粥样硬化发生发展有密切关系。5电针防治结合作用可能是通过调节粪球菌属、苏黎世杆菌属、罗斯氏菌属、双歧杆菌属、考拉菌属及多尔氏菌属的相对丰度,上调对AS有治疗和预防作用的宿主代谢物,下调对AS有促进作用的宿主代谢物,进而改善宿主脂代谢、氨基酸代谢等途径以实现抗AS作用。
张瑞[2]（2020）在《艾灸及艾烟调节Rho/ROCK信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究》文中指出动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是多种心脑血管疾病的主要病理基础,是一种以粥样斑块为显着特征的慢性病理过程,属中医学“痰”、“瘀”的范畴。艾灸疗法以其温阳通脉,活血化瘀的特性在防治AS方面具有独特的优势。现代研究证明,艾灸可以通过改善脂质代谢、炎症反应、氧化应激、血小板活化以及内皮细胞功能多个途径,起到多靶点治疗AS的作用。艾烟是艾灸起效的重要因素之一,课题组前期研究也证明了艾烟在抗AS中的作用。Rho/ROCK信号通路在人体内广泛分布,该通路的异常激活可以活化血小板,损伤内皮功能,促使巨噬细胞泡沫化,抑制胆固醇逆向转运途径,加重炎症反应和氧化应激,与AS的各项发病机制均有深入的联系,也是近年来抗AS治疗中新的靶点和焦点。课题组前期研究发现,艾灸对胆固醇逆向转运途径及炎症反应展现出确切的改善作用。因此,开展艾灸干预Rho/ROCK信号通路的研究,一方面是对课题组前期成果的进一步深化;另一方面,对于揭示艾灸防治AS的机制,有着较大的意义。基于上述基础,我们提出假说,艾灸及艾烟可能通过调节Rho/ROCK信号通路,发挥调节脂质代谢及胆固醇逆向转运途径、缓解炎症反应的作用,来实现防治AS的作用。目的:观察艾灸及艾烟对ApoE-/-小鼠脂质代谢、胸主动脉病理等AS常规指标的作用,通过对比阳性药物辛伐他汀以验证艾灸及艾烟抗AS的效应。以Rho/ROCK信号通路作为切入点,通过对比ROCK抑制剂法舒地尔探讨艾灸及艾烟改善AS的可能作用机制。方法:在前两章实验中,将60只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为4组:模型组、艾灸组、艾烟组和辛伐他汀组各15只,以高脂饲料喂养。15只8周龄雄性C57BL/6非转基因小鼠作为空白对照组,以普通饲料喂养。空白组和模型组小鼠均采用固定器固定,每日抓取固定20 min;艾灸组采用固定器固定小鼠,在膻中穴施灸20min;艾烟组采用固定器固定小鼠后,将固定器放入5-15mg/m3的艾烟环境中20 min;辛伐他汀组小鼠每日每只按2.8 mg/kg的剂量给药,各组每周均干预6天。连续干预14周后取材,采用生化法检测血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C脂代谢相关指标含量,ELISA法检测血清ApoA1、ox-LDL等脂蛋白水平;HE染色和油红“O”染色从横向和纵向观察胸主动脉的斑块病理变化及结构改变。在后两章实验中,药物组选用法舒地尔,其余小鼠品系、饲养、分组、干预情况与前两章一致。免疫组化法、Western blot法和RT-PCR法检测胸主动脉Rho、ROCK2、PPARγ、LXRα和ABCA1的阳性面积比、蛋白表达水平和mRNA表达量;ELISA法检测TGF-β1、IL-6、IL-10和IL-17等炎症因子水平。结果:1.血脂及脂蛋白模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C和ox-LDL含量显着高于空白组（P<0.01）,ApoA1含量显着低于空白组（P<0.01）;艾灸组小鼠血清中TC含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,TG、LDL-C和ox-LDL含量下降（P<0.05）,HDL-C含量显着升高（P<0.01）,ApoA1含量上升（P<0.05）;艾烟组小鼠血清中TC、LDL-C和ox-LDL含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,TG含量下降但无统计学差异（P>0.05）,HDL-C含量上升（P<0.05）,ApoA1含量显着升高（P<0.01）;辛伐他汀组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,ox-LDL含量下降但无统计学差异（P>0.05）,HDL-C含量上升但无统计学差异（P>0.05）,ApoA1含量明显升高（P<0.01）。2.胸主动脉病理观察HE和油红“O”染色结果显示,模型组动脉粥样斑块病变最为严重,主动脉管腔狭窄,斑块内可见泡沫细胞、炎性细胞浸润以及胆固醇结晶,血管中膜向内膜增生。艾灸组和辛伐他汀组病理改善显着,动脉粥样斑块与模型组相比面积较小,炎性细胞浸润较少,血管中膜平滑肌增生程度较轻,两组组间差异不明显。艾烟组小鼠主动脉管腔狭窄,可见动脉粥样斑块,斑块内可见泡沫细胞和炎性细胞浸润,程度较模型组轻,血管内膜结构破坏,血管中膜增生。3.Rho/ROCK信号通路免疫组化结果显示,模型组小鼠主动脉Rho、ROCK2表达和阳性面积与空白组相比增加,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组Rho、ROCK2表达和阳性面积减少,差异有显着统计学意义（P<0.01）。Western blot结果显示,模型组小鼠主动脉Rho、ROCK2蛋白表达量较空白组升高,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉Rho、ROCK2蛋白表达量降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）。RT-PCR结果显示,模型组小鼠主动脉Rho、ROCK2的mRNA表达较空白组升高,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉Rho、ROCK2的mRNA表达降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）。4.胆固醇逆向转运及炎症因子免疫组化结果显示,模型组小鼠主动脉PPARγ表达和阳性面积与空白组相比减少（P<0.05）、LXRα显着减少（P<0.01）,ABCA1减少但无统计学差异（P>0.05）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组PPARγ、LXRα表达和阳性面积显着增加（P<0.01）,ABCA1增加但无统计学差异（P>0.05）。Western blot结果显示,模型组小鼠主动脉PPARy和LXRα蛋白含量较空白组明显降低（P<0.01）,ABCA1蛋白表达量较空白组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉PPARγ和LXRα蛋白表达量显着升高（P<0.01）,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉LXRα蛋白表达量显着升高（P<0.01）。艾灸组和法舒地尔组小鼠主动脉ABCA1蛋白表达量显着降低（P<0.01）,而艾烟组无统计学差异（P>0.05）。RT-PCR结果显示,模型组小鼠主动脉PPARγ、LXRα、ABCA1的mRNA表达量较空白组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉PPARy、LXRα、ABCA1 的 mRNA 表达量显着升高（P<0.01）。模型组小鼠血清TGF-β1含量低于空白组（P<0.05）,IL-10含量显着低于空白组（P<0.01）,IL-6、IL-17含量显着高于空白组（P<0.01,P<0.05）;艾灸组小鼠血清中TGF-β1和IL-10含量与模型组相比显着升高（P<0.01）,IL-6和IL-17含量与模型组相比下降（P<0.05）;艾烟组小鼠血清中TGF-β1和IL-10含量与模型组相比上升（P<0.05）,IL-6含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,IL-17含量下降但无统计学差异（P>0.05）;法舒地尔组小鼠血清中TGF-β1和IL-10含量与模型组相比显着升高（P<0.01）,IL-6含量与模型组相比下降（P<0.05）,IL-17含量与模型组相比显着降低（P<0.01）。结论:1.艾灸及艾烟均可通过调节脂代谢紊乱、改善主动脉动脉粥样病理状况,从而减缓AS发生发展。2.艾灸及艾烟可下调Rho/ROCK信号通路相关指标的蛋白和mRNA表达。3.艾灸及艾烟可上调胆固醇逆转运途径相关指标,可双向调节炎症因子水平,以减缓AS病理进程。4.艾灸及艾烟调节胆固醇逆向转运途径和炎症反应的作用机制,可能与其调控Rho/ROCK信号通路有关。
王昊博[3]（2020）在《健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊AS巴马猪肝脏脂质代谢及AQP3、AQP4和p-CREB表达的干预》文中指出目的:通过大量喂食高脂饲料,建立由饮食不节所致脾虚痰浊AS巴马猪动物模型,以健脾化痰祛瘀为主要治法,通过对“健脾化痰祛瘀方”的“全方组”、“益气组”、“益气祛痰组”、“活血化瘀组”及辛伐他汀组使用后的血液内血脂各项指标,肝细胞的受损及恢复情况,AQP3、AQP4及p-CREB在各组用药前后的表达情况,并由此得出降脂效果最佳的药物组。材料与方法:本实验选取47只健康SPF级广西巴马小型猪,首先普通饲料适应性喂养2周,2周后除选取5只作为空白对照组外,其余42只分别按照模型组、西药组、全方组、益气组、益气祛痰组、活血化瘀组平均分配,每组7只。随后,除空白对照组外,其余各组均采用高脂饲料结合免疫学内皮损伤法,模仿“饮食不节所致脾虚痰浊证”之形成缘由,建立脾虚痰浊AS动物模型。8周后,除模型组外,其余5组开始进行各自的药物干预,每天1次,连续给药12周。12周后,取出各组巴马猪的肝脏组织进行检测,检测指标如下:1.检测各组实验动物肝脏中的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。2.HE染色法观察镜下各组实验动物肝脏组织及细胞内的病理改变情况。3.蛋白质免疫印记法（Western-blot法）检测AQP3、AQP4和p-CREB的表达情况。4.本实验所有数据结果使用SPSS 21.0软件进行统计分析,结果用均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析。（以P<0.05说明具有统计学差异,P<0.01说明具有显着性差异）结果:1.以上各药物组对于降低血液内的TC、TG和LDL-C,提升HDL-C均有效果,其中益气祛痰组对降低TC的效果最佳,全方组降低TG的效果最佳,益气组降低LDL-C的效果最佳,益气祛痰组提升HDL-C的效果最佳。其结果P<0.01或P<0.05,其具有相应的统计学意义。2.以上各药物组对于修复肝脏内组织和细胞损伤,降低肝脏内脂质沉积均有效果,其中益气祛痰组效果最佳。西药组对于肝脏组织和细胞修复,降低脂质沉积也有一定功效,但其具有一定的副作用。3.以上各药物组对于改善AQP3、AQP4和p-CREB的表达情况均有效果,其中益气祛痰组效果更佳,而益气组对于改善p-CREB表达几乎没有效果。结论:1.健脾化痰祛瘀方的“益气祛痰组”降低血清中TC含量效果最显着,“全方组”降低血清中TG含量效果最显着,“益气组”降低血清中LDL-C含量效果最显着,“益气祛痰组”提升血清中抗AS物质HDL-C效果最显着。2.对于修复被脂质破坏的肝细胞,降低肝脏组织内的脂质沉积程度,“益气祛痰组”疗效最佳。3.“益气祛痰组”对于改善AQP3、AQP4、p-CREB的表达效果最佳。
栾海燕[4]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中认为目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
王雅静[5]（2019）在《针刺预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞内脂质沉积的影响》文中研究说明目的:通过观察电针预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况的影响,揭示病理状态下指标的变化及针刺后的变化情况,观察针刺对AS兔巨噬细胞泡沫化的影响,探究针刺在预防动脉粥样硬化中所发挥的作用机制。材料与方法:选取32只体重在2.5-3kg之间,成年健康雄性新西兰大耳白兔。适应性喂养一周后,随机分为空白组7只（正常饲料喂养）;造模组19只（高脂饲料喂养）;电针预处理组6只（正常饲料+高脂饲料喂养）。空白组不施加干预因素,普通饲料喂养至实验结束。造模组高脂饲料喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术造模,术后继续以高脂饲料喂养4周后,空白组与造模组每组随机选取一只兔处死,取颈动脉切片,HE染色观察确认造模是否成功。确认造模成功后,造模组随机分组并进行干预:模型组不予任何治疗;药物组给予阿托伐他丁钙片混悬液喂服,1mg/kg/d;电针组给予电针刺激“关元”、双侧“内关”、双侧“足三里”,每日20min/次,每周针刺6天,休息1天,共治疗4周;电针预处理组适应性喂养一周后,预先治疗3周,取穴及治疗方法与电针组相同,预先干预结束后由普通饲料转为高脂饲料喂养,采用与造模组相同的方法复制模型,HE染色确认模型复制成功后电针治疗4周。于实验取材前3天,兔腹腔注射无菌淀粉。电针治疗结束后,耳缘静脉注入水合氯醛麻醉,取心脏血,处死后取颈总动脉组织,腹腔注射PBS轻柔腹部,收集腹腔液,离心收集腹腔巨噬细胞。检测血脂TC/TG/LDL/HDL水平,HE染色评估兔动脉粥样硬化血管内壁斑块形成及变化情况,油红O染色观察巨噬细胞形态学变化及脂质蓄积情况,酶法检测腹腔巨噬细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）、胆固醇酯（CE）含量并计算CE含量占TC含量的百分比,判断巨噬细胞泡沫化程度。结果:1.血脂水平:与空白组相比,模型组兔血清TC、TG及LDL含量明显升高,HDL含量有所下降,有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,电针治疗组及电针预处理组兔血清TC、TG、LDL含量均有所降低,HDL含量升高,有统计学意义（P<0.01）;与药物组相比,电针组和电针预处理组,差异无统计学意义（P>0.05）。2.颈动脉病理切片组织形态学HE染色结果:与空白组相比,模型组血管内皮厚度增加,内膜结构损坏,组织纤维化,大量大小不一的泡沫细胞聚集出现,大量炎性细胞浸润,斑块明显;与模型组相比,电针组、电针预处理组内膜略显粗糙,增厚不明显;与电针组相比,电针预处理组颈动脉内膜虽然也表现出略有增厚且粗糙,但增厚度较小,泡沫细胞相对更为少量,斑块面积缩小。3.巨噬细胞形态学油红O染色结果:与空白组相比,模型组巨噬细胞内染色较深,颜色明显,可见染成红色的大量的脂质小颗粒的存在,胞核呈现蓝色,符合泡沫细胞的形态学特征;与模型组相比,电针预处理组、电针组巨噬细胞内的红色小颗粒减少,含有脂滴的细胞数量减少;与电针组相比,电针预处理组含有红色脂滴的细胞数更为少量。4.酶法检测巨噬细胞内胆固醇含量:与空白组相比,模型组胆固醇酯（CE）含量明显增加,巨噬细胞泡沫化,二者差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,电针治疗组、电针预处理组胆固醇酯（CE）的含量有所降低,泡沫细胞的形成率降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与电针组相比,电针预处理组胆固醇酯（CE）含量与总胆固醇（TC）含量比值降低,有统计学意义（P<0.05）。结论:1.电针预处理关元、内关、足三里穴能有效调节动脉粥样硬化兔血脂水平,减缓动脉粥样硬化的发生风险。2.电针预处理关元、内关、足三里穴能有效保护血管内皮,减少泡沫细胞的堆积,有效减少兔动脉粥样硬化斑块的形成。3.电针预处理关元、内关、足三里穴能有效降低动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞内胆固醇酯的含量,减少细胞内脂质蓄积,抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化,对动脉粥样硬化具有预防和治疗的作用。
哈略[6]（2016）在《艾灸对动脉粥样硬化小鼠炎性因子及MMP-9作用的实验研究》文中指出心脑血管疾病是人类健康的重大威胁之一,发病率和死亡率在所有疾病中都位于前列。其急性发病过程具有发作突然、症状危急、愈后差等特点；而慢性发病过程则需要长期的药物控制,为广大患者的生活带来极大的不便,也给医疗资源带来很大负担。随着我国生活水平的提高、社会压力的增大和我国老龄化问题的日益加剧,心脑血管疾病更是成为我国医疗所面对的重大难题。动脉粥样硬化（Atherosclerosi s AS）,是一种发生在大中动脉附近的、以脂质堆积、斑块形成为特点的慢性病理过程,临床上,AS的存在是多种心脑血管疾病发生发展的基础。因此,探索AS的发病机制、研究其病理过程中的重要致病因素,可以指导临床更好的控制心脑血管疾病。经过多年对AS发病机制的探索和研究,当前众多学说均认为AS的病理过程非常复杂,涉及脂质代谢,血液动力因素,内皮损伤,炎症反应等机制。而越来越多的研究证实,炎症反应在AS的形成过程中扮演着重要角色,这也是现阶段AS相关研究的重要切入点。目前临床上,用于控制AS的药物主要包括降血脂药物,如苯氧酸类、烟酸类及他汀类；抗氧化剂及抗血小板聚集药等,但长期使用这些药物,人体均会产生不同程度的不良反应。因此,寻求安全、无副作用的补充替代疗法,也成为了对抗AS的必要途径之一。艾灸疗法,作为中医疗法的重要组成部分,长期在祖国人民的医疗和养生领域发挥着重要作用,国内相关研究及本课题组前期研究均证明,艾灸可以通过调节脂肪、胆固醇代谢等途径和抑制炎症反应等环节来抑制AS的病理发展。本实验旨在观察艾灸对AS模型小鼠主动脉、肝脏病理及炎症因子的作用,探讨艾灸在AS过程中的抗炎机制。目的：观察艾灸对APOE-/-小鼠主动脉内相关指标的影响,并从抑制炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块等角度探讨艾灸在防治动脉粥样硬化中的机制。方法：将48只采用高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠（APOE-/-小鼠）作为动脉粥样硬化模型,并随机分为三组,艾灸组,模型组,药物对照组。并将16只同龄相同遗传背景的57BL/6小鼠作为空白对照组。空白组、模型组小鼠每天常规抓取、固定,并放置假艾灸装置。艾灸组小鼠每天抓取固定,并艾灸膻中穴。药物组小鼠每天采用辛伐他汀0.28mg/100g灌胃,所有干预20mmin/日,6日/周,干预14周后牺牲,取材检测。Elisa法测定主动脉内VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、IL-10、MMP-9的含量。油红“O”染色观察胸主动脉病理及肝脏病理改变。结果：1.主动脉内生化指标改变：与模型组相比,艾灸组,药物组小鼠主动脉内VCAM-1、 ICAM-1、TNF-α、MMP-9含量明显降低（p<0.05）,艾灸组,药物组之间无明显差异；与模型组相比,药物组IL-10水平明显升高有显着性差异（p<0.05）,艾灸组小鼠主动脉内IL-10呈升高趋势,但无显着性差异。2.胸主动脉及肝脏病理改变：与空白组相比,模型组胸主动脉可见明显的AS斑块,内膜破坏,中膜增厚,平滑肌细胞破坏变性,管腔变狭窄。相比于模型组,艾灸组及药物组主动脉病变明显减轻；肝脏病理可见肝细胞肿胀变性,炎性侵润,脂肪滴,并有出血坏死的倾向。相比于模型组,艾灸组及药物组主动脉病变明显减轻。3.艾灸和西药两种方式干预APOE-/-小鼠,都可减轻AS过程中主动脉的病理进程,西药干预的作用要优于艾灸的效果。结论：1.艾灸可以有效缓解动脉粥样硬化病变,抑制动脉粥样硬化斑块生长；2.艾灸可以抑制体内炎性反应,是防治动脉粥样硬化的机制之一。3.艾灸对动脉粥样硬化病变炎症反应具有早期干预的作用,并且具有稳定斑块的作用。
杨永宗,刘录山[7]（2014）在《中国动脉粥样硬化研究纪事(六)》文中进行了进一步梳理二十世纪70年代早期,由于受"文革"影响,一些科研院所被迁往一些偏远地区,加上一些科研人员受到冲击,使得当时中国各方面的科学研究都受到了极大的影响。但中国动脉粥样硬化研究依然在缓慢发展。"文革"之后,尤其是1978年3月18日全国科学大会召开之后,科学的春天来了,中国动脉粥样硬化研究的春天也已经不远了。二十世纪70年代的研究大致可分为"文革"和"文革后"2个阶段。"文革"中的研究主要包括中医药防治动脉粥样硬化研究和冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率调查研究文革后动脉粥样硬化的实验
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[8]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中指出
赵文君,郭家奎[9]（2010）在《中医治疗动脉粥样硬化的进展》文中进行了进一步梳理从动脉粥样硬化（As）的病因病机和辨证论治2个方面综述了近年来中医药的研究进展和成果,提出了在研究中医药治疗As的临床研究中尚存在的不足,认为今后的发展方向应该采用中医辨证与西医辨病相结合的诊断方法,加大中药复方及针灸方法作用机制的研究,临床研究上应提高辨证准确性,建立统一分型标准,进行大样本前瞻性的RCT研究,为中医治疗As提供可信、有效的证据,使该病的中医治疗规范化。
金和俊,冯春燕,张春红[10]（2008）在《磁疗的研究现状》文中研究指明磁疗法是以传统经络学说为依据,并经大量临床观察证实对多种常见病、多发病行之有效的治疗方法。本文从传统中医对磁疗认识、磁疗作用的现代机制研究、磁疗法类别、磁疗临床应用及其对该疗法的展望等方面,介绍总结近年来磁疗的研究现状,阐明磁疗法与传统中医学相结合所取得的成绩及其广阔的应用前景,以期为临床工作者进一步研究,提供参考。
二、穴位埋磁对家兔实验性动脉粥样硬化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、穴位埋磁对家兔实验性动脉粥样硬化的影响（论文提纲范文）
（1）基于肠道菌群相关宿主代谢产物探讨电针防治动脉粥样硬化作用的实验研究（论文提纲范文）
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| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一：电针防治干预对颈动脉粥样硬化兔一般情况、血脂及血液黏度的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二：电针防治干预对颈动脉粥样硬化兔动脉组织形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三：电针防治干预对颈动脉粥样硬化兔肠道菌群的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四：电针防治干预对颈动脉粥样硬化兔血浆代谢物质的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文五：基于肠道菌群与宿主代谢物的相关性探讨电针对动脉粥样硬化的防治机理 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 针灸治疗动脉粥样硬化的近20年国内临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）艾灸及艾烟调节Rho/ROCK信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化与Rho/ROCK信号通路 |
| 1. Rho/ROCK信号通路的构成 |
| 2. Rho/ROCK信号通路与AS的关系 |
| 3. 以Rho/ROCK信号通路为靶点的药物 |
| 4. ROCK抑制剂的应用 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸及艾烟抗动脉粥样硬化作用的研究进展 |
| 1. 艾灸疗法治疗AS的机制研究 |
| 2. 艾烟治疗AS的机制研究 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠脂质代谢及一般状况的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠主动脉病理结构的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠Rho/ROCK信号通路的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠胆固醇逆向转运途径和炎症因子的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 动物模型的选择 |
| 2. 穴位的选择 |
| 3. 干预时间的选择 |
| 4. 其他干预组的设置 |
| 结语 |
| 创新与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊AS巴马猪肝脏脂质代谢及AQP3、AQP4和p-CREB表达的干预（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验动物 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及制备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物的饲养 |
| 2.2 实验步骤 |
| 3.确定结果 |
| 3.1 统计学分析 |
| 3.2 确定最佳方药组 |
| 实验结果 |
| 1.各组痰瘀脾虚AS巴马猪血清血脂变化情况 |
| 2.肝脏组织学变化情况 |
| 3.AQP3、AQP4和p-CREB的相关表达情况 |
| 3.1 AQP3和AQP4 的相关表达情况 |
| 3.2 p-CREB的相关表达情况 |
| 讨论 |
| 1 相关动物模型的建立 |
| 1.1 脾虚症动物模型建立的历史沿革 |
| 1.2 高脂血症动物模型建立的历史沿革 |
| 2.相关蛋白因子的选取 |
| 2.1 AQP3和AQP4的选取 |
| 2.2 p-CREB的选取 |
| 3.相关方药的选取与探讨 |
| 3.1 四君子汤的相关探讨 |
| 3.2 部分单味药选用相关探讨 |
| 4.实验结果的相关探讨 |
| 4.1 各组实验动物血脂内各项指标结果的探讨 |
| 4.2 HE染色结果相关探讨 |
| 4.3 相关蛋白表达情况探讨 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药对血脂异常的病因治疗理论和药物及治法研究的相关进展 |
| 1.中医对血脂异常相关理论的研究 |
| 1.1 “由脾论治”相关理论的研究 |
| 1.2 “由肝肾论治”相关理论的研究 |
| 1.3 “由痰论治”相关理论的研究 |
| 2.中药对高脂血症临床治疗的研究分析 |
| 3.针灸对高脂血症临床治疗的研究分析 |
| 4.降血脂相关方药的现代研究进展 |
| 5.展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）针刺预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞内脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）艾灸对动脉粥样硬化小鼠炎性因子及MMP-9作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化的机制 |
| 1. AS病变过程 |
| 2. AS中的血液动力因素 |
| 3. AS过程中的炎症反应作用 |
| 4. AS过程中的脂质侵润因素 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸法治疗高脂血症并动脉粥样硬化症的应用研究进展 |
| 1. 实验研究 |
| 2. 临床研究 |
| 3. 思考与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 艾灸在炎症过程中的作用探讨 |
| 1. 不同类型灸法对炎症介质的调节 |
| 2. 艾灸对炎性因子、神经递质的影响 |
| 3. 艾灸对胆碱能通路的影响 |
| 4. 艾灸抗炎的机制分析 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 艾灸对APOE-/-小鼠相关炎症因子的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 实验二 艾灸对APOE-/-小鼠主动脉及肝脏病理的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 讨论 |
| 一 模型的选择和建立 |
| 二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 三 穴位的选择和干预 |
| 四 炎性指标的选择和艾灸对其的作用 |
| 1. 内皮损伤和VCAM-1与ICAM-1 |
| 2. 肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10) |
| 3. 艾灸对MMP-9及斑块稳定性作用 |
| 4. 艾灸调控AS的抗炎机理 |
| 第三部分 结语 |
| 1. 结论 |
| 2. 存在问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）中国动脉粥样硬化研究纪事(六)（论文提纲范文）
| 1 中医药防治动脉粥样硬化 |
| 2 防治肺心病、冠心病、高血压病座谈会[1] |
| 3 高原地区人群动脉粥样硬化研究———420例藏族成人尸检中冠状动脉粥样硬化的观察 |
| 4 冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病调查 |
| 5 动脉粥样硬化第一部基础与临床结合专着———《冠状动脉粥样硬化性心脏疒》 |
| 6 动脉粥样硬化病变的超微结构研究 |
| 7 动脉粥样硬化病变消退研究 |
| 8 其它动脉粥样硬化基础研究 |
| 9 其它 |
| 附录: |
（9）中医治疗动脉粥样硬化的进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 治疗 |
| 2.1 方药 |
| 2.1.1 单味药 |
| 2.1.2 复方 |
| 2.2 针灸 |
| 3 小结及展望 |
（10）磁疗的研究现状（论文提纲范文）
| 1 传统中医学对磁疗的认识 |
| 2 磁疗的现代机制研究 |
| 3 磁疗法的类别[3] |
| 3.1 贴磁法 |
| 3.2 旋磁法 |
| 3.3 磁电法 |
| 4 磁疗临床应用 |
| 4.1 对神经系统的影响作用 |
| 4.2 对泌尿及生殖系统影响作用 |
| 4.3 对消化系统影响作用 |
| 4.4 镇痛作用 |
| 4.5 循环系统作用 |
| 4.6 其他 |
| 5 展 望 |
四、穴位埋磁对家兔实验性动脉粥样硬化的影响（论文参考文献）
- [1]基于肠道菌群相关宿主代谢产物探讨电针防治动脉粥样硬化作用的实验研究[D]. 沈宇平. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]艾灸及艾烟调节Rho/ROCK信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究[D]. 张瑞. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊AS巴马猪肝脏脂质代谢及AQP3、AQP4和p-CREB表达的干预[D]. 王昊博. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [4]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [5]针刺预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞内脂质沉积的影响[D]. 王雅静. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [6]艾灸对动脉粥样硬化小鼠炎性因子及MMP-9作用的实验研究[D]. 哈略. 北京中医药大学, 2016(08)
- [7]中国动脉粥样硬化研究纪事(六)[J]. 杨永宗,刘录山. 中国动脉硬化杂志, 2014(06)
- [8]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [9]中医治疗动脉粥样硬化的进展[J]. 赵文君,郭家奎. 甘肃中医, 2010(04)
- [10]磁疗的研究现状[J]. 金和俊,冯春燕,张春红. 医学综述, 2008(18)