一、低聚原花青素方剂对小鼠肝脏、血清中相关抗氧化酶活性及MDA、活性氧含量的影响（论文文献综述）
程美玲,黄鑫,安曈昕,范江平,李建宾,希从芳[1]（2021）在《玫瑰花青素对小鼠抗疲劳及抗氧化研究》文中指出【目的】研究玫瑰花青素抗疲劳和抗氧化功效。【方法】通过灌胃给予健康雄性昆明小鼠低、中、高剂量（依次为100、150和200 mg/kg）玫瑰花青素,30 d后负重游泳;测定小鼠负重游泳时间、血清和肝脏中尿素氮（BUN）、血乳酸（BLA）和丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性以及总抗氧化能力（T-AOC）等生化指标;根据线性方程分析玫瑰花青素总抗氧化能力与其抗疲劳功效的关系。【结果】与对照组相比,低、中、高剂量玫瑰花青素使小鼠负重游泳时间极显着增加（P<0.01）;低、中、高剂量组小鼠血液中BLA和BUN含量显着降低（P<0.05或P<0.01）,LDH活性极显着增强（P<0.01）;低、中、高剂量组小鼠血清和肝脏中的MDA含量均降低,GSH-Px和T-SOD活性均显着增加（P<0.05或P<0.01）,T-AOC显着提高（P<0.05或P<0.01）。相关性分析表明:随着小鼠血液中TAOC增加,BLA和BUN含量降低,LDH活性升高。【结论】玫瑰花青素能有效增加小鼠体内抗氧化能力,缓解疲劳;抗疲劳和抗氧化功效与玫瑰花青素提取物灌胃剂量存在依赖关系。
田争福[2]（2021）在《欧李原花青素提取及抗氧化性研究》文中研究表明
熊兆龙[3]（2021）在《葡萄籽提取物对氧化应激AA肉鸡的影响及作用机制的研究》文中认为本研究旨在探讨饲粮中添加葡萄籽提取物（GSE）、洋葱皮提取物（OPE）、迷迭香提取物（ROE）,对氧化应激下鸡生长性能及抗氧化能力的影响,并探索GSE对鸡抗氧化功能的调节作用及其调节机制,为GSE在肉鸡生产中合理利用提供理论依据。试验一GSE、OPE、ROE对氧化应激小公鸡生长性能及抗氧化能力的影响试验采用单因子设计,选取200只1日龄健康小公鸡,随机分成5组,每组40只鸡,每只鸡1个重复,共40个重复。PC组,饲喂基础日粮,腹腔注射（7d）生理盐水;NC组,饲喂基础日粮,腹腔注射（7d）Diquat;GSE组,在基础日粮中添加100mg·kg-1GSE,腹腔注射（7d）Diquat;OPE组,在基础日粮中添加100 mg·kg-1OPE,腹腔注射（7d）Diquat;ROE组,在基础日粮中添加100 mg·kg-1ROE,腹腔注射（7d）Diquat。试验期21天。结果表明:1)与PC组相比,NC组生长性能下降,血清AST、ALT活性显着升高（P<0.05）,ALB、GLB、TP浓度显着降低（P<0.05）,血清SOD、GST活性极显着降低（P<0.01）,肝脏组织GST活性、T-AOC活力显着降低（P<0.05）,血清、肝脏组织MDA极显着升高（P<0.01）。2)与NC组相比,GSE组、OPE组、ROE组生长性能提高,血清ALT活性极显着降低（P<0.01）,血清SOD活性显着升高,血清、肝脏组织中MDA含量极显着降低（P<0.01）。GSE组SOD、GST活性,T-AOC活力显着升高（P<0.05）。结论:氧化应激模型建立成功。GSE、OPE、ROE能提高氧化应激小公鸡生长性能和抗氧化能力,GSE效果最佳。试验二GSE对氧化应激AA肉鸡生长性能的影响及抗氧化信号通路的研究试验采用单因子设计,选取504只1日龄健康的AA肉鸡,随机分为7组,每组6个重复,每个重复12只肉鸡。PC组,饲喂添加新鲜油脂+25 mg·kg-1VE的日粮;HNC组,饲喂添加氧化油脂+50 mg·kg-1VE的日粮;LNC组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组,饲喂氧化油脂+25 mg·kg-1VE基础再添加0 mg·kg-1,100 mg·kg-1,200 mg·kg-1,300mg·kg-1,400 mg·kg-1GSE的日粮。试验期42天。结果表明:1)与LNC组相比,22-42d、全期HNC组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组平均采食量、平均日增重极显着提高（P<0.01）。与LNC组相比,HNC组、Ⅰ组、Ⅱ组血清AST、ALT、GGT、TBIL浓度极显着升高（P<0.01）,血清、肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px活性,T-AOC活力显着升高（P<0.05）,MDA含量极显着降低（P<0.01）。2)肝脏中m RNA表达量:与LNC组相比,HNC组Nrf2显着升高（P<0.05）,HNC组、Ⅰ组、Ⅱ组SOD1、CAT显着增加（P<0.05）,Ⅰ组、Ⅱ组HO-1显着高于LNC组（P<0.05）。3)PC组、HNC组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组生长性能差异不显着（P>0.05）。HNC组、Ⅰ组、Ⅱ组血清中AST、ALT、GGT、TBIL浓度、SOD、CAT、GSH-Px活性,MDA含量差异不显着（P>0.05）。HNC组、Ⅰ组、Ⅱ组肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px活性差异不显着（P>0.05）。肝脏组织中SOD1、CAT、HO-1的m RNA表达量差异不显着（P>0.05）。结论:GSE能够激活keap1-Nrf2/ARE信号通路,促进抗氧化酶的表达,提高抗氧化能力,降低氧化损伤,提高生产性能。100 mg·kg-1GSE效果最佳,能够等效替代25 mg·kg-1VE。综上所述,本试验条件下,Diquat降低小公鸡生长性能、抗氧化酶活性,损伤肝脏功能,模型建立成功。GSE、OPE、ROE能够提高小公鸡生产性能,缓解肝脏损伤,提高抗氧化能力。GSE效果最佳。GSE刺激AA肉鸡keap1-Nrf2/ARE信号通路,促进抗氧化酶表达,增强抗氧化功能,提高生长性能。添加100 mg·kg-1GSE效果最佳,能够等效替代25 mg·kg-1VE。
程玉鑫[4]（2020）在《干酪乳杆菌发酵蓝莓果渣对高脂膳食小鼠肠道屏障功能的调节作用及机制》文中进行了进一步梳理由高脂膳食的持续摄入所导致的机体肠道屏障功能损伤是诱发机体患肥胖等疾病的关键因素,功能性的植物化学成分能有效缓解这一损伤作用。蓝莓果渣是果汁加工中的副产物,富含多种植物化学成分,而乳酸菌发酵后的蓝莓果渣中活性物质的组成及含量发生了变化,其功能活性进一步提高并且具有改善机体肠道屏障功能的作用,但其作用机制尚不明了。并且,目前缺乏针对改善肠道屏障功能的系统性的研究。因此,本论文旨在以经干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）发酵的蓝莓果渣（Fermented blueberry pomace,FBP）为研究对象,从肠道机械、化学、微生物和免疫多屏障肠道功能调节的角度出发,深入探究FBP对高脂膳食小鼠小肠和大肠屏障功能的调节作用及可能的分子机制。主要的研究内容和结果如下:（1）探究FBP改善肠道菌群结构的潜能。分析了L.casei发酵蓝莓果渣的过程中FBP的功能活性变化,并测定了FBP对体外模拟肠道体系中粪便菌群和短链脂肪酸（Short chain fatty acids,SCFA）的影响,结果指出:经L.casei（5%,v/v）发酵0-6天的FBP中L.casei活菌数、总多酚类化合物含量（Total polyphenols content,TPC）和抗氧化能力均保持在较高水平;发酵不同时间后的FBP都体现出对粪便菌群相对丰度及SCFA浓度的调节作用,而发酵42 h的FBP最能有效抑制肠道中潜在致病菌的增殖、促进肠道有益菌的生长、提高SCFA（特别是丁酸）的浓度。研究提示:FBP具备较高的抗氧化活性并能改善体外模拟肠道体系中肠道菌群的结构。（2）探究FBP对高脂膳食小鼠小肠的机械、化学屏障功能的改善作用。测定了FBP对高脂膳食小鼠小肠的抗氧化、抗炎能力的影响,并分析了其对小肠机械、化学屏障相关功能性蛋白表达的调节作用,结果显示:FBP提高了高脂膳食小鼠小肠的抗氧化酶的活性和抗炎因子的含量,并降低了促炎因子的水平及髓过氧化氢酶（Myeloperoxidase,MPO）的活性;FBP改善了高脂膳食小鼠小肠的组织形态及杯状细胞密度;在m RNA及蛋白水平观察到FBP能显着提高高脂膳食小鼠小肠的紧密连接蛋白、黏附连接蛋白以及黏蛋白（Mucin,MUC）的表达量;进一步的研究发现FBP能有效抑制高脂膳食小鼠小肠中核转录因子κB（Nuclear factorκB,NF-κB）信号通路和肌球蛋白轻链蛋白激酶（Myosin light chain kinase,MLCK）的激活过程。研究指出:FBP能通过抑制NF-κB-MLCK通路的信号传导,提高高脂膳食小鼠小肠的机械和化学屏障功能。（3）探究FBP对高脂膳食小鼠大肠的机械、化学及微生物屏障功能的改善作用。分析了FBP对高脂膳食小鼠大肠机械、化学屏障相关功能性蛋白表达的调节作用,并测定了FBP对高脂膳食小鼠大肠肠道菌群、SCFA及SCFA受体的影响,结果显示:FBP改善了高脂膳食小鼠结肠的组织形态;在机械和化学屏障方面,FBP上调了高脂膳食小鼠大肠的紧密连接蛋白、黏附连接蛋白以及MUC的表达量;在微生物屏障方面,FBP提高了高脂膳食小鼠大肠中功能性有益菌群的相对丰度、SCFA的含量以及SCFA受体的基因表达量;进一步的研究发现FBP能有效抑制高脂膳食小鼠结肠中丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）的激活、NF-κB信号通路和MLCK的激活过程。研究表明:FBP能通过抑制MAPK-NF-κB-MLCK通路的信号传导,提高高脂膳食小鼠大肠的机械、化学和微生物屏障功能。（4）探究FBP对高脂膳食小鼠小肠和大肠免疫屏障功能的影响。研究以肠道中分泌型免疫球蛋白A（Secreted immunoglobulin A,s Ig A）分泌量的多少作为肠道免疫屏障功能高低的评价靶点,分析了FBP对高脂膳食小鼠小肠和大肠中s Ig A产生和分泌途径的调节作用,并研究了肠道菌群对这一过程的影响,结果显示:FBP能通过改善具有分泌免疫球蛋白A（Immunoglobulin A,Ig A）能力的B细胞（Ig A+B）的产生过程、具有分泌Ig A能力的浆母细胞（Ig A+浆母细胞）的归巢过程、Ig A的产生过程和s Ig A的迁移过程来实现促进高脂膳食小鼠小肠和大肠中s Ig A分泌的作用;FBP改善了高脂膳食小鼠小肠派伊尔淋巴结（Peyer’s patches,PPs）中内化的肠道菌群的结构和丰度、提高了高脂膳食小鼠盲肠内容物中功能性有益菌群的相对丰度以及SCFA的浓度;机体免疫球蛋白的含量与肠道菌群丰度、SCFA的含量之间的正相关性表明了肠道有益菌群丰度的增加与肠道免疫屏障功能的提高密切相关。研究表明:FBP通过改善高脂膳食小鼠小肠PPs和盲肠内容物中的肠道菌群的结构和丰度,参与调节高脂膳食小鼠小肠和大肠中s Ig A的分泌过程,提高了高脂膳食小鼠小肠和大肠的免疫屏障功能。（5）探究FBP中多酚类化合物（Fermented blueberry pomace phenolic extraction,FBPE）调节小肠和大肠细胞屏障功能的潜能。研究以IPEC-J2小肠细胞和Caco-2大肠细胞为模型,以肠道细胞紧密连接蛋白的表达量的高低为判断肠道细胞屏障功能变化的靶点,分析了FBPE对肠道细胞屏障功能的调节作用,结果显示:FBPE能在m RNA和蛋白水平上调IPEC-J2细胞和Caco-2细胞中紧密连接蛋白的表达;中浓度（50-100μg/m L）FBPE对IPEC-J2细胞和Caco-2细胞中紧密连接蛋白的促进作用优于低浓度（25μg/m L）和高浓度（200μg/m L）FBPE的作用效果。研究提示:FBPE具有提高小肠和大肠细胞屏障功能的潜能。综上所述,本论文首先通过体外模拟肠道体系,确定了FBP具备改善粪便菌群结构及SCFA含量的潜能;其次,以高脂膳食小鼠为研究模型,从肠道机械、化学、微生物和免疫屏障的角度出发,分别探究了FBP对高脂膳食小鼠小肠和大肠肠道屏障功能的影响,并对可能的分子机制进行了探索;最后,通过分析小肠和大肠细胞中紧密连接蛋白的表达量的变化,推测FBPE具有提高肠道屏障功能的潜能,证实了FBPE可能是促使FBP改善高脂膳食小鼠肠道屏障功能的重要成分的推论。
陈龙庆[5]（2020）在《MiR-7def CD4+T细胞对小鼠急性肝损伤的作用研究》文中进行了进一步梳理目的:观察MiR-7敲减的CD4+T细胞(MiR-7defCD4+T cells)对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）诱导的小鼠急性肝损伤的作用并初步探讨其相关分子机制。方法:野生型（WT）小鼠腹腔注射30 mg/kg ConA建立ConA诱导的急性肝损伤模型;Realtime PCR法检测肝组织、肝细胞、肝浸润淋巴细胞中MiR-7表达变化,以及脾细胞中CD4+T细胞MiR-7表达变化;野生型（WT）小鼠利用抗CD4抗体腹腔注射,清除CD4+T细胞,7天后小鼠腹腔注射30 mg/kg ConA建立ConA诱导的急性肝损伤模型,观察模型小鼠体重变化;HE染色观察肝脏病理变化,连续监测法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）水平变化;免疫磁珠法（MACS）分选获取CD45.2+MiR-7def和CD45.2+WT小鼠的CD4+CD62Lhii T细胞,按1×106个细胞/只经尾部静脉分别过继转输给CD45.1 WT小鼠,12 hrs后,按照30 mg/kg ConA腹腔注射小鼠,构建CD45.2+MiR-7defCD4+CD62Lhii T细胞的过继转输急性肝损伤模型;HE染色观察小鼠肝脏及脾脏组织病理学变化;连续监测法检测血清中ALT水平;流式细胞术（FACS）检测肝脏组织中CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）、CD45.2+CD4+T细胞的比例及其相关的淋巴细胞活化膜分子CD62L和CD69的水平、细胞增殖标志分子Ki67、细胞因子IFN-γ的表达变化;进一步构建MiR-7和MAPK4双敲除转基因小鼠MiR-7defMAPK4-/-小鼠;MACS分选获取MiR-7defMAPK4-/-小鼠的CD4+CD62Lhii T细胞,按1×106个细胞/只经尾部静脉过继转输给Rag1-/-小鼠,12 hrs后,腹腔注射30mg/kg ConA建立MAPK4-/-MiR-7def双转基因急性肝损伤小鼠模型;连续监测法检测血清中ALT水平;FACS检测肝脏组织中CD4+T细胞的比例及其相关的淋巴细胞活化膜分子CD62L和CD69的水平、以及细胞因子IFN-γ的表达变化。结果:与对照组相比,MiR-7的表达水平在急性肝损伤的WT小鼠肝脏组织中明显上升（p<0.05）;在急性肝损伤的WT小鼠的肝细胞中MiR-7的表达水平变化不明显,而在肝脏组织浸润淋巴细胞和脾细胞中MiR-7的相对表达水平显着升高（p<0.05）;ALI模型小鼠脾脏中CD4+T细胞中MiR-7的相对表达水平显着升高（p<0.01）;清除了CD4+T细胞的MiR-7def小鼠的体重降低率明显减低（p<0.05）、血清ALT水平明显降低（p<0.05）,且肝脏组织中炎性细胞浸润明显减少,病理损伤明显减轻;与对照组相比,过继转输了CD45.2+MiR-7def小鼠CD4+CD62Lhii T细胞组的CD45.1+WT ALI模型小鼠体重明显降低（p<0.05）、肝脏病理损伤更加严重、且血清中ALT的水平明显增加（p<0.05）;CD45.2+CD4+T细胞的比例显着增加（p<0.01）、CD45.2+CD4+T细胞增殖标志分子Ki67的表达比例显着增加（p<0.05）、CD45.2+CD4+T细胞中细胞因子IFN-g的表达水平明显增加（p<0.05）及其表达CD62L细胞的比例显着降低（p<0.05）,而表达CD69细胞的比例却显着上调（p<0.01）;同时,脾脏中总的CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）比例亦是明显增加（p<0.01）、CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）中Ki67的表达比例亦是明显上调（p<0.05）、CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）中IFN-g的表达水平亦是明显增加（p<0.05）及其表达CD62L细胞的比例亦是明显降低（p<0.05）,而表达CD69细胞的比例也明显增加（p<0.01）;最后,过继转输MAPK4-/-MiR-7def小鼠CD4+CD62Lhii T细胞组小鼠血清中ALT水平明显降低（p<0.01）、小鼠肝脏组织中CD4+T细胞表达细胞因子IFN-g的水平明显降低（p<0.01）、小鼠肝脏组织中CD4+T细胞表达活化标志CD62L的水平明显增加,而CD69的水平显着降低（p<0.05,p<0.01）。结论:MiR-7敲减可显着增强CD4+T细胞的活化、增殖及细胞因子分泌等生物学功能,并促进急性肝损伤的发生,其机制与MiR-7的靶分子MAPK4有关。
邢瑞[6]（2020）在《黑果腺肋花楸花色苷提取、抗氧化性及辐射防护作用的研究》文中指出现代社会中,人们不可避免地受到来自工业、医疗和环境中高放射性物质所发出的电离辐射的伤害。电离辐射导致机体产生大量自由基,自由基能破坏生物大分子和生物膜,造成细胞功能的紊乱,导致机体损伤。因此辐射损伤机制和防护药物的研究成为焦点,研究辐射损伤的防治手段,积极寻找有效辐射防护剂成为一个亟需解决的问题。目前人工合成辐射防护剂大都存在毒副作用强、不能长期服用、价格昂贵等缺点。因此,高效低毒的新型天然辐射防护剂的开发已经成为现代医药保健行业的研究重点。黑果腺肋花楸因为富含花色苷类物质,具有很强的抗氧化活性和多种保健功效受到很多关注。本论文以黑果腺肋花楸花色苷（Anthocyanin from Aronia melanocarpa,AAM）为研究对象,对AAM分离纯化工艺进行了优化;对AAM体外抗氧化能力及热降解模式进行了探究;对AAM防护辐射小鼠氧化损伤的作用进行了研究。主要研究结果如下:（1）利用超声波辅助溶剂提取法分离AAM,通过对不同体积分数丙酮以及乙醇的筛选,最终选择80%乙醇作为提取溶液。通过单因素实验得到的提取条件经过响应面分析方法优化,最终确定提取温度45℃,超声时间20 min,料液比1:32和p H 2.2时为最优提取条件,AAM最高得率为19.42 mg/g。经大孔树脂层析法和固相萃取纯化后的粗提物纯度达90.43%。（2）采用DPPH法和ABTS法测定抗氧化能力,结果表明p H 3.0-5.0时AAM的抗氧化能力最高,为6.55-6.83μmol TE/mg（DPPH法）或7.89-8.20μmol TE/mg（ABTS法）此时花色苷为查尔酮或甲醇假碱状态,较其黄烊阳离子状态（p H 1.0-2.0）和醌式碱状态（p H 6.0-7.0）的抗氧化能力高6-17%。监测不同p H和温度下AAM含量和抗氧化能力随时间的变化,结果表明不同p H值AAM溶液在40-100℃的热降解都遵循一级动力学反应,其降解速率常数随温度升高而增大,且AAM在p H 7.0时稳定性明显低于p H 2.0时。AAM为p H 2.0时,在60、80和100℃热处理下的半衰期分别为20.33、3.09和1.23h,活化能为72.77 k J/mol;AAM为p H 7.0时,在40、60、80和100℃热处理下的半衰期分别为11.18、4.18、1.02和0.38 h,活化能为55.88 k J/mol。热处理下AAM的抗氧化能力随时间延长而不断降低,温度越高下降速度越快。AAM抗氧化能力保留率与AAM保留率呈正比例关系,AAM热解产物抗氧化能力是AAM的64.8%（DPPH法）和42.1%（ABTS法）。（3）建立137Csγ射线辐射诱导氧化损伤动物模型,从个体、器官、细胞和生化水平对AAM的辐射防护作用进行研究。结果表明,在7 Gyγ射线辐射后第15 d,辐射对照组小鼠已全部死亡,给药25、50和100 mg/kg b.w.的AAM存活率分别为40%、70%和80%;辐射后第30 d,低中高剂量组分别存活10%、30%和20%,证明AAM对受到致死辐射剂量的小鼠具有明显保护作用,能够延缓死亡时间并降低死亡率。5Gyγ辐射使小鼠的免疫器官萎缩,胸腺和脾脏的质量分别降低了72%和61%;给药50及100mg/kg b.w.AAM缓解了辐射后小鼠胸腺和脾脏质量降低量,且这两个剂量组间无显着性差异,其中小鼠胸腺恢复到正常水平,胸腺质量为正常对照组的59或65%,说明AAM能有效保护了辐射小鼠的免疫器官。相较于正常对照组,辐射对照组的白细胞计数、红细胞计数和血小板计数分别下降了70%、25%和30%。给药50及100 mg/kg b.w.AAM能缓解辐射造成小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板的降低,且这两个剂量组间无显着性差异,两组的白细胞、血细胞和血小板水平分别为正常对照组的61%或57%,90%或85%,91%或94%。AAM低中高三个剂量组微核率均显着低于辐射对照组,分别下降了31%、42%和43%,说明AAM能减少辐射小鼠微核生成及染色体畸变。非致死剂量辐射降低了肝脏、肾脏、睾丸和血清中两种重要的抗氧化酶SOD及CAT的活性,减少了血清中主要抗氧化剂GSH的含量,增加了脂质过氧化最主要的终产物MDA的含量。给药50及100 mg/kg b.w.AAM能够增强小鼠各脏器及血清中SOD、CAT活性,增加GSH的含量,减少MDA含量,实现机体自身的氧化还原系统的平衡。
张海龙[7]（2020）在《金花茶花黄酮类化合物抗食源性肥胖作用和机制研究》文中研究表明肥胖是机体能量摄入大于能量消耗,造成能量代谢失衡,过多的能量在体内转化成甘油三酯积聚在腹腔脂肪组织和皮下脂肪组织的一种代谢紊乱的疾病。肥胖对人体几乎所有的生理功能都有不利的影响,并对公共卫生安全造成严重威胁。如何有效地预防和治疗肥胖已成为当今人们共同面临和亟待解决的严峻问题。目前已研发出多种化学合成减肥药用于治疗肥胖,但这些化学合成药都有难以控制的副作用（失眠、震颤、血压上升和心跳加快、头痛、心悸、胃肠不适、脂肪便）而不被患者接受。因此研发天然、安全和有效的减肥产品已成为该领域的研究热点。金花茶（Camellia nitidissima Chi）是山茶科山茶属的常绿灌木至小乔木,已被批准为药食同源食品。金花茶花含有多种潜在抗肥胖作用的天然黄酮活性成分,但目前尚未见关于金花茶花黄酮类化合物（CNFC）抗肥胖作用和机制的系统和全面研究。本课题以防城港普通金花茶花为主要研究对象,通过提取纯化得到CNFC,并对其主要组分进行表征,采用体外和体内实验研究CNFC抗食源性肥胖的作用和机制,主要研究内容和结论如下:（1）CNFC主要成分结构表征以金花茶花为原料,采用有机溶剂提取和大孔树脂纯化制得CNFC,并用液相色谱分离收集CNFC主要成分,用时间飞行质谱仪表征收集物。结果表明,CNFC的主要成分为:表儿茶素或儿茶素、原花青素二聚体、原花青素三聚体、原花青素四聚体、原花青素五聚体、芹菜素-6,8-二-C-葡糖苷、芹菜素-6-C-戊糖-8-C-己糖苷、槲皮素-3-O-[α-L-鼠李糖-（1→2）-β-D-葡萄糖基]-5-O-β-D-葡萄糖苷、芦丁、芦丁同分异构体、异槲皮素或异槲皮素同分异构体、3’,5’-二-C-β-D-葡萄糖-根皮素、山奈酚3-O-半乳糖苷。其中原花青素四聚体、原花青素五聚体、芹菜素-6,8-二-C-葡糖苷和3’,5’-二-C-β-D-葡萄糖-根皮素均在金花茶花中被首次发现。（2）CNFC体外抑制消化酶活性以α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶、胰脂肪酶和胆固醇酯酶为研究对象,采用体外抑制酶活的方法,研究CNFC对消化酶活性的抑制作用及机制。结果表明,CNFC不仅与消化酶（α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶）相互作用,还与底物（淀粉）结合影响淀粉消化。CNFC抑制α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶、胰脂肪酶、胆固醇酯酶和抑制胆固醇胶束溶解度的IC50分别为300μg/m L、45μg/m L、320μg/m L、200μg/m L和600μg/m L,抑制类型分别为竞争型抑制、混合型抑制、非竞争性抑制和非竞争性抑制。荧光光谱和圆二色光谱结果表明CNFC通过改变了α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶、胰脂肪酶和胆固醇酯酶的微环境和空间结构,降低酶的催化活性。（3）CNFC对高脂饮食诱导Sprague Dawley（SD）大鼠肥胖的调节作用以高脂饲料诱导食源性肥胖大鼠为模型,研究CNFC的抗肥胖作用及其对肥胖并发症等的影响。结果表明,CNFC抗肥胖作用主要通过以下四种方式:首先,通过显着（p<0.05）上调胰高血糖素肽-1的分泌,降低食欲,减少食物的摄入;其次,通过抑制体内消化酶的活性,降低食物的吸收,促进粪便中能量物质（总甘油三酯和总胆固醇）的排出;再次,通过抑制前体脂肪细胞分化,改变能量物质储存形式;最后,通过显着上调脂肪水解酶（p<0.05）的表达和脂联素（p<0.05）的分泌,促进脂肪分解和脂肪酸氧化,达到抑制体重增加的效果。CNFC显着（p<0.05）降低高脂饲料诱导肥胖大鼠血清和肝脏中总甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂质过氧化物丙二醛的含量和血清中碱性磷酸酶、谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量;显着（p<0.05）提高过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、总超氧化物歧化酶和血清中高密度脂蛋白胆固醇的含量,从而修复了机体血脂和肝脂异常,改善了机体内氧化应激环境和肝脏炎症,降低了脂质过氧化物和氧化应激造成的损伤;降低糖耐曲线下面积和胰岛素抵抗指数,改善了葡萄糖耐受不良性和胰岛素敏感性,从而改善了肥胖并发症。（4）CNFC调节肠道菌群的作用以高脂饲料诱导肥胖大鼠的粪便为研究对象,采用16s r RNA高通量测序技术,研究CNFC对肠道菌群的影响。结果表明,CNFC通过增加肠道菌群α多样性和恢复肠道菌群组成,从而修复高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道菌群失调。在门类水平上,CNFC降低厚壁菌门（Firmicutes）的丰度,增加拟杆菌门（Bacteroidetes）和疣微菌门（Verrucomicrobia）的丰度;在科类水平上,CNFC增加乳酸杆菌科（Lactobacillaceae）、拟杆菌科（Bacteroidaceae）、阿克曼菌科（Akkermansiaceae）的丰度;降低毛螺菌科（Lachnospiraceae）丰度;斯皮尔曼相关分析表明:OTU564、OTU606、OTU489、OTU453,门:疣微菌门（Verrucomicrobia）、变形杆菌门（Proteobacteria）和拟杆菌门（Bacteroidetes）,科:阿克曼科（Akkermansiaceae）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）和拟杆菌门（Bacteroidetes）与宿主肥胖表型和大部分血清指标呈负相关;OTU107、OTU91、OTU433,门:厚壁菌门（Firmicutes）;科:毛螺旋菌科（Lachnospiracea）和疣微菌科（Ruminococcaceae）与宿主肥胖表型和大部分血清指标呈正相关。（5）CNFC调节白色脂肪组织和3T3-L1前体脂肪细胞脂肪积累和分化以高脂饮食诱导肥胖大鼠的白色脂肪组织和3T3-L1前体脂肪细胞为研究对象,采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹技术（Western blot）检测脂肪代谢相关基因和蛋白的表达,研究CNFC体外和体内抗肥胖的机制。结果表明,CNFC能有效抑制3T3-L1前体脂肪细胞的脂肪积累,100μg/m L CNFC处理10天后,3T3-L1细胞内总甘油三酯水平显着（p<0.01）下降（下降了80±4.1%）。CNFC抑制脂肪积累主要在3T3-L1前体脂肪细胞分化的早期（2天）和晚期（6天）。CNFC激活AMPK信号通路,调节3T3-L1前体脂肪细胞分化和白色脂肪组织脂肪代谢。CNFC通过显着（p<0.05）下调关键转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）和过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPARγ）表达,抑制脂肪细胞形成;同时,通过显着（p<0.05）下调转录因子胆固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1C）表达,进一步下调脂肪酸合成酶（FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）表达,抑制脂肪合成和延缓细胞成熟;还能通过显着（p<0.05）上调脂肪水解酶甘油三酯脂酶（ATGL）和脂肪酸β氧化分解中肉碱棕榈酰转移酶-I（CPT-1）载体表达,促进脂肪分解和脂肪酸氧化,但CNFC不能上调脂肪分解酶激素敏感脂肪酶（HSL）表达。（6）CNFC调节肝脏组织中脂肪代谢为了研究CNFC对肝脏脂肪积累的影响,采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹技术（Western blot）检测肥胖大鼠肝脏中脂肪代谢相关基因和蛋白的表达。结果表明,CNFC通过显着（p<0.05）下调转录因子C/EBPβ、C/EBPδ、C/EBPα和PPARγ的表达,抑制肝脏组织中脂肪细胞形成;同时,CNFC通过显着（p<0.05）下调转录因子SREBP-1C、脂肪合成酶ACC的表达,抑制肝脏脂肪积累;CNFC还能显着（p<0.05）上调脂肪水解酶ATGL、HSL和CPT-1的表达,促进肝脏组织中脂肪分解、脂肪酸氧化和上调肝脏组织解偶联蛋白1（UCP1）和受转录元件辅激活蛋白（PGC-1a）的表达,提升棕化。
刘双[8]（2020）在《齐墩果酸分离与纳米粒制备及对CCl4肝损伤小鼠防护作用》文中认为肝脏是机体参与解毒与代谢的重要器官,具有排毒、新陈代谢、蛋白质的分泌与类维生素A的储存等重要的生理功能。急性肝损伤是由活性氧（ROS）的产生与代谢不平衡诱发氧化应激、细胞氧化还原状态紊乱从而引起的毒性作用。口服递送系统可提高疏水性物质的生物利用度,制备缓释剂保护包封药物免受p H环境、酶降解和药物外排泵的影响以及靶向释放药物。为了减少氧化应激诱导的化学性肝损伤等生理异常的发展,探索传统天然产物的新型纳米颗粒作为抗氧化剂来保护肝脏免尤为重要。本文从传统中药材川木瓜中分离纯化保肝活性物质齐墩果酸（Oleanolic acid,OA）,制备口服齐墩果酸纳米颗粒（DCA NPs）,研究其在小鼠CCl4急性肝损伤中的防护作用并揭示其潜在机制,为川木瓜在生物医学领域的应用提供新策略。川木瓜齐墩果酸提取分离方法及工艺参数优化。采用川木瓜作为原料,通过单因素试验、Plackett-Burman试验与响应面正交试验对川木瓜中齐墩果酸的提取进行优化,齐墩果酸最佳得率为4.16%;通过考察固定相介质与流动相的吸附层析优化齐墩果酸分离纯化工艺参数,经硅胶二次纯化后齐墩果酸纯度达到54.69%,通过制备型高效液相得到纯度为90.68%的齐墩果酸单体。齐墩果酸纳米粒制备及结构表征。通过合成脱氧胆酸（Deoxycholic acid,DA）修饰壳寡糖（Chitooligosaccharides,COS）的两亲性纳米载体（DCS）,自组装包封齐墩果酸形成齐墩果酸纳米粒（DCA NPs）,以改善齐墩果酸的疏水性。优化DCA NPs制备工艺参数,并利用FT-IR、1H-NMR、DLS和TEM对DCS、DCA NPs进行结构表征。结果表明:3000 Da COS与1.4 mg/m L DCS经透析法制备的DCA NPs具有最佳载药量（53.61%）和包封率（80.05%）。COS与DA通过酰胺键成功制备DCS,且DCA NPs粒径为239.50 nm,均一稳定并可观察到明显核-壳结构。DCA NPs对CCl4诱导肝损伤的防护作用。在体外试验中,研究DCA NPs的细胞毒性,及其在模拟胃肠道环境中的释放行为。建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,通过评价7组小鼠脏器损伤、氧化应激调节、肝组织m RNA水平与免疫印迹分析,揭示DCA NPs对CCl4急性肝损伤的防护作用通路。结果表明,DCA NPs在24 h时对Hep G2细胞株未见毒性作用;同时,在胃肠道模拟溶液中DCA NPs通过降低OA在酸性环境中释放起到缓释作用。DCS外壳对肝损伤无明显改善效果,DCA NPs提高了OA原药对肝脏的防护作用。DCA NPs通过抑制NF-κB表达缓解CCl4急性肝损伤的炎性症状,并激活Nr F2-Keap1通路抵抗氧化应激,最终实现对CCl4急性肝损伤的防护作用。综上所述,本研究揭示了DCA NPs对CCl4急性肝损伤的防护作用及机制,并为开发新型疏水性天然产物的口服递送系统奠定理论基础。
陈婷婷[9]（2020）在《粒毛盘菌多酚生物活性及其作用机理研究》文中指出本研究选用粒毛盘菌YM156进行深层发酵,经过提取、初步纯化获得胞内多酚LSP156,采用液相串联质谱对其组成成分进行分析,并对LSP156的保肝和降血糖活性及其作用机理进行研究。液相串联质谱分析结果表明,LSP156中含有多种多酚类物质,包括大豆苷、胸苷、异鼠李素、樱花素等。采用N-亚硝基二乙胺（NDEA）建立小鼠急性肝损伤模型,对LSP156的保肝活性进行初步研究。结果表明,与NDEA模型组相比,LSP156显着性降低谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平,提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量。并且,通过肝脏组织病理学观察,LSP156的预处理减少了NDEA导致的肝脏组织病变。这些结果表明LSP156具有肝保护作用。为了深入研究LSP156的保肝活性及其作用机理,采用N-亚硝基二乙胺（NDEA）诱导小鼠建立慢性肝损伤模型。结果表明,相比于模型组,LSP156能有效地提高SOD、CAT、谷胱甘肽（GSH）的水平,降低丙二醛（MDA）、AST、ALT、AKP和总胆红素（TBi L）的含量。同时,LSP156显着降低了肝损伤小鼠血清中TNF-α和IL-6的水平。免疫印迹法结果表明,与模型组相比,LSP156能降低p-STAT3、TLR4和COX-2蛋白在肝脏组织的表达水平。另外,对小鼠粪便进行高通量测序结果显示,LSP156能降低拟杆菌和乳酸杆菌的丰度。并且,结合相关性分析得出,拟杆菌与两种重要的炎症因子（TNF-α和IL-6）呈正相关,降低小鼠体内的炎症反应。综上所述,LSP156通过抗氧化、抗炎、STAT3/COX-2信号途径,以及肠道菌群减轻N-亚硝基二乙胺（NDEA）导致的小鼠肝损伤。采用链脲佐菌素诱导建立高血糖小鼠模型,研究LSP156的降血糖活性及其作用机制。体外降血糖实验表明LSP156对α-葡萄糖苷酶具有抑制作用,说明其具有降血糖作用。经过LSP156干预后,糖尿病小鼠的体重增长速度减慢,空腹血糖值降低,胰腺指数降低以及HOMA-IR升高、HOMA-β降低。同时,LSP156也降低了高血糖小鼠体内AST和ALT的水平。相比于模型组,LSP156能显着降低MDA、GSH、TG、TC和游离脂肪酸（FFA）的含量,提高SOD和CAT的水平。此外,通过实时聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹实验研究LSP156的作用机理。结果表明,与模型组相比,不同剂量的LSP156显着增加了小鼠肝脏中IRS-2和AKT的m RNA表达水平,降低GSK-3β的m RNA表达水平。结合免疫印迹实验结果,LSP156降低了GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达水平,并抑制IRS-2和AKT蛋白的激活。因此,LSP156通过抗氧化、降脂以及IRS/Akt/GSK-3β信号通路降低小鼠血糖水平。
解涌芳[10]（2020）在《饲粮中不同水平的单宁对绵羊血液生化指标、抗氧化能力和免疫功能的影响》文中认为本论文研究了饲粮中不同水平来源于柠条的单宁对绵羊血清生化指标和矿物元素含量、抗氧化能力及免疫功能的影响。试验采用单因素完全随机试验设计,分为三个处理组,分别为试验Ⅰ组（对照组,饲粮中不含单宁）、试验Ⅱ组（饲粮中含2%单宁）和试验Ⅲ组（饲粮中含4%单宁）,以柠条作为饲粮中单宁的来源。三组饲粮按照等能等氮的原则配制,加工成全混合颗粒。选取15只健康状况良好、1～1.5周岁、体重40 kg左右的杜蒙杂交羯羊,随机分为3组,每组5只羊。试验预饲期为14天,正试期为75天。在正试期15d、45d、75d晨饲前颈静脉采血,分离血清和淋巴细胞,测定血清生化指标、抗氧化和免疫相关指标以及矿物元素含量;提取淋巴细胞中的mRNA,测定抗氧化和免疫的相关基因表达量。试验结果表明:（1）不同采样时间点试验Ⅱ组血清碱性磷酸酶（ALP）含量显着高于对照组和试验Ⅲ组（P<0.05）,试验Ⅲ组血清球蛋白（GLO）含量显着高于对照组和试验Ⅱ组（P<0.05）,三组绵羊血清总蛋白（TP）、白球比（A/G）、总胆红素（TBIL）、肌酐（CRE）和甘油三酯（TG）含量均无显着差异（P>0.05）;第45天,试验Ⅱ组和Ⅲ组绵羊血清总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）含量显着低于对照组（P<0.05）。（2）不同采样时间点试验Ⅱ组和Ⅲ组铁（Fe）含量显着高于对照组（P<0.05）,试验Ⅱ组硒（Se）含量显着低于对照组,试验Ⅲ组铜（Cu）含量显着低于对照组（P<0.05）,三组绵羊血清镁（Mg）含量无显着差异（P>0.05）;第45天,试验Ⅱ组血清钙（Ca）、钾（K）和磷（P）含量显着高于对照组（P<0.05）。（3）不同采样时间点,试验Ⅱ组和Ⅲ组血清硫氧还原蛋白酶（TrXR）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）浓度显着高于对照组（P<0.05）,同时上调了 CAT、SOD1、GPx1和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）的mRNA表达量（P<0.05）;第15天和45天,试验Ⅱ组和Ⅲ组血清过氧化氢酶（CAT）和总超氧化物岐化酶（T-SOD）显着高于对照组（P<0.05）。（4）不同采样时间点,试验Ⅱ组和Ⅲ组血清免疫球蛋白A（IgA）和免疫球蛋白G（IgG）浓度显着高于对照组（P<0.05）,白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度则显着低于对照组（P<0.05）,与对照组相比显着下调了 IL-1β、TNF-α和核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA表达量（P<0.05）;第15天,试验Ⅱ组和Ⅲ组血清免疫球蛋白M（IgM）浓度显着高于对照组（P<0.05）,白介素-6（IL-6）浓度则显着低于对照组（P<0.05）,与对照组相比显着下调了 IL-6的mRNA表达量（P<0.05）。
二、低聚原花青素方剂对小鼠肝脏、血清中相关抗氧化酶活性及MDA、活性氧含量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低聚原花青素方剂对小鼠肝脏、血清中相关抗氧化酶活性及MDA、活性氧含量的影响（论文提纲范文）
（3）葡萄籽提取物对氧化应激AA肉鸡的影响及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 氧化应激 |
| 1.1.1 氧化应激的概念 |
| 1.1.2 氧化应激的作用机理 |
| 1.2 氧化应激模型 |
| 1.2.1 氧化应激模型诱导剂 |
| 1.2.2 氧化应激标志物 |
| 1.3 家禽生产中氧化应激的产生因素、危害及缓解措施 |
| 1.3.1 家禽生产中氧化应激的产生因素 |
| 1.3.2 氧化应激对家禽生产的危害 |
| 1.3.3 家禽生产中缓解氧化应激的措施 |
| 1.4 植物提取物 |
| 1.4.1 植物提取物的功能作用 |
| 1.4.2 迷迭香、洋葱皮提取物抗氧化功能 |
| 1.4.3 葡萄籽提取物的成分及性质 |
| 1.4.4 葡萄籽提取物的抗氧化功能 |
| 1.4.5 葡萄籽提取物对家禽生产的影响 |
| 第二章 待研究的问题及本研究的目的、意义和技术路线 |
| 2.1 待研究的问题 |
| 2.2 本研究的目的、意义 |
| 2.3 技术路线 |
| 第三章 GSE、OPE、ROE对氧化应激小公鸡生长性能和抗氧化能力的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 试验饲粮 |
| 3.1.4 饲养管理 |
| 3.1.5 样品的采集与处理 |
| 3.1.6 测定指标 |
| 3.1.7 数据统计与处理 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡生长性能的影响 |
| 3.2.2 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡器官指数的影响 |
| 3.2.3 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡血常规的影响 |
| 3.2.4 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡血清生化功能的影响 |
| 3.2.5 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡血清、肝脏抗氧指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡生长性能的影响 |
| 3.3.2 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡器官指数的影响 |
| 3.3.3 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡血常规的影响 |
| 3.3.4 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡血清生化功能的影响 |
| 3.3.5 OPE、ROE、GSE对氧化应激小公鸡血清、肝脏抗氧指标的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 GSE对氧化应激AA肉鸡生长性能的影响及抗氧化信号通路的研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验设计 |
| 4.1.3 试验饲粮 |
| 4.1.4 饲养管理 |
| 4.1.5 样品的采集与处理 |
| 4.1.6 指标测定 |
| 4.1.7 数据统计与处理 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 GSE对氧化应激AA肉鸡生长性能的影响 |
| 4.2.2 GSE对氧化应激AA肉鸡器官指数的影响 |
| 4.2.3 GSE对氧化应激AA肉鸡肉质的影响 |
| 4.2.4 GSE对氧化应激AA肉鸡血清生化指标的影响 |
| 4.2.5 GSE对氧化应激AA肉鸡血清、肝脏抗氧化指标的影响 |
| 4.2.6 GSE对肉鸡keap1-Nrf2/ARE通路相关酶m RNA表达量的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 氧化油脂对AA肉鸡氧化应激的影响 |
| 4.3.2 GSE对氧化应激AA肉鸡生长性能的影响 |
| 4.3.3 GSE对氧化应激AA肉鸡器官指数的影响 |
| 4.3.4 GSE对氧化应激AA肉鸡肉质的影响 |
| 4.3.5 GSE对氧化应激AA肉鸡血清生化指标的影响 |
| 4.3.6 GSE对氧化应激AA肉鸡血清、肝脏抗氧化指标的影响 |
| 4.3.7 GSE对肉鸡keap1-Nrf2/ARE通路相关酶m RNA表达量的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 总体讨论与结论 |
| 5.1 总体讨论 |
| 5.2 研究结论 |
| 5.3 创新点 |
| 5.4 研究不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（4）干酪乳杆菌发酵蓝莓果渣对高脂膳食小鼠肠道屏障功能的调节作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 研究问题的由来 |
| 2 肠道屏障功能研究进展 |
| 2.1 肠道屏障的组成及作用 |
| 2.2 肠道屏障功能的研究模型 |
| 3 膳食与肠道屏障功能研究进展 |
| 3.1 高脂膳食对肠道屏障功能的影响 |
| 3.2 功能性膳食与肠道屏障功能 |
| 4 蓝莓果渣改善肠道屏障功能研究进展 |
| 4.1 蓝莓果渣研究现状 |
| 4.2 提高蓝莓果渣功能活性的方法 |
| 4.3 蓝莓果渣改善肠道屏障功能进展 |
| 5 论文研究目的和意义、内容及创新点 |
| 5.1 研究目的和意义 |
| 5.2 研究内容 |
| 5.3 技术路线 |
| 5.4 创新点 |
| 第二章 FBP的活性评价及对粪便菌群的改善作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料与设备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 主要实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 活化4株乳酸菌并测定生长曲线 |
| 3.2 测定4株乳酸菌发酵蓝莓果渣的菌落总数 |
| 3.3 筛选用于发酵蓝莓果渣的L.casei的接种量 |
| 3.4 测定不同发酵时间的FBP中活菌数及pH值 |
| 3.5 测定FBP中 TPC含量的变化 |
| 3.6 测定FBP的抗氧化能力 |
| 3.7 体外模拟胃、小肠消化和结肠发酵 |
| 3.8 检测粪便中菌群的变化 |
| 3.9 应用16S rRNA Illumina测序技术分析高剂量发酵42 h的FBP对粪便菌群的影响 |
| 3.10 测定结肠发酵液中SCFA浓度 |
| 3.11 数据分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 4株乳酸菌的生长曲线及pH值 |
| 4.2 最适生长条件下4种乳酸菌发酵蓝莓果渣中的活菌数 |
| 4.3 用于发酵蓝莓果渣的L.casei的最适接种量 |
| 4.4 FBP中活菌数及pH变化 |
| 4.5 FBP中 TPC、抗氧化能力及两者的相关性分析 |
| 4.6 FBP对粪便中菌群的影响 |
| 4.7 高剂量发酵42h的FBP对粪便菌群的影响 |
| 4.8 FBP对 SCFA浓度的影响 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三章 FBP改善高脂膳食小鼠小肠机械、化学屏障功能及作用机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与设备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验动物及饲养条件 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 主要实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 测定FBP的成分 |
| 3.2 实验动物分组及处理 |
| 3.3 测定肝脏及小肠组织氧化应激水平 |
| 3.4 测定小肠组织细胞因子及MPO活性 |
| 3.5 观察小肠组织形态学 |
| 3.6 应用qPCR法测定小肠组织中基因表达 |
| 3.7 应用Western Blot法检测蛋白的表达量 |
| 3.8 数据分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 FBP中主要化学物质及多酚类化合物的组成 |
| 4.2 FBP对小鼠生长性能的影响 |
| 4.3 FBP对肝脏及小肠组织氧化应激水平的影响 |
| 4.4 FBP对小肠组织炎症水平的影响 |
| 4.5 FBP对小肠组织形态的影响 |
| 4.6 FBP对小肠组织机械、化学屏障相关功能性蛋白表达的影响 |
| 4.7 FBP通过NF-κB和 MLCK信号通路提高小肠机械、化学屏障功能 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四章 FBP改善高脂膳食小鼠大肠机械、化学和微生物屏障功能及作用机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与设备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验动物及饲养条件 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 主要实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验动物分组及处理 |
| 3.2 观察大肠的组织形态 |
| 3.3 测定大肠中氧化应激水平 |
| 3.4 测定大肠中炎症水平 |
| 3.5 分析大肠的机械、化学屏障功能 |
| 3.6 分析大肠微生物屏障功能 |
| 3.7 测定大肠中MAPK、NF-κB和 MLCK信号分子表达量 |
| 3.8 数据分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 FBP对结肠指数及结肠形态的影响 |
| 4.2 FBP对大肠组织氧化应激水平的影响 |
| 4.3 FBP对大肠组织促炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 4.4 FBP对大肠机械、化学屏障功能的影响 |
| 4.5 FBP对大肠微生物屏障功能的影响 |
| 4.6 FBP通过MAPK-NF-κB-MLCK信号通路提高大肠机械、化学和微生物屏障功能 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第五章 FBP通过调节肠道菌群改善高脂膳食小鼠小肠和大肠的免疫屏障功能 |
| 1 前言 |
| 2 材料与设备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验动物及饲养条件 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 主要实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验动物分组及处理 |
| 3.2 测定小肠中sIgA的产生和分泌 |
| 3.3 测定大肠中sIgA的产生和分泌 |
| 3.4 分析小肠中PPs内化菌群组成及丰度 |
| 3.5 分析盲肠内容物中有益菌群丰度 |
| 3.6 测定盲肠内容物中SCFA含量 |
| 3.7 数据分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 FBP对小鼠脏器指数的影响 |
| 4.2 FBP对小肠sIgA分泌的影响 |
| 4.3 FBP对大肠sIgA分泌的影响 |
| 4.4 FBP对小肠PPs中内化菌群的结构和丰度的影响 |
| 4.5 FBP对盲肠内容物中有益菌群的影响 |
| 4.6 FBP对盲肠内容物中SCFA含量的影响 |
| 4.7 FBP通过调节肠道菌群改善高脂膳食小鼠肠道sIgA分泌 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第六章 FBPE促进小肠细胞和大肠细胞紧密连接蛋白表达 |
| 1 前言 |
| 2 材料与设备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 主要实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 对IPEC-J2和Caco-2 细胞进行复苏、传代及冻存 |
| 3.2 测定FBPE对 IPEC-J2和Caco-2 细胞的毒性作用 |
| 3.3 测定IPEC-J2和Caco-2 细胞紧密连接蛋白的mRNA表达量 |
| 3.4 测定IPEC-J2和Caco-2 细胞紧密连接蛋白的表达量 |
| 3.5 数据分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 FBPE对 IPEC-J2和Caco-2 细胞存活率的影响 |
| 4.2 FBPE对 IPEC-J2 细胞紧密连接蛋白表达量的影响 |
| 4.3 FBPE对 Caco-2 细胞紧密连接蛋白表达量的影响 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 1 全文主要结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读博士期间成果 |
| 致谢 |
（5）MiR-7def CD4+T细胞对小鼠急性肝损伤的作用研究（论文提纲范文）
| 中英缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）黑果腺肋花楸花色苷提取、抗氧化性及辐射防护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词中英文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 黑果腺肋花楸研究进展 |
| 1.1.1 黑果腺肋花楸简介 |
| 1.1.2 黑果腺肋花楸果特征成分 |
| 1.2 花色苷研究进展 |
| 1.2.1 花色苷的结构与性质 |
| 1.2.2 花色苷的提取纯化与鉴定 |
| 1.2.3 花色苷的稳定性 |
| 1.2.4 花色苷的生物活性 |
| 1.3 辐射损伤与防护研究进展 |
| 1.3.1 辐射损伤机制 |
| 1.3.2 辐射防护剂作用机制 |
| 1.3.3 天然产物辐射防护剂开发及应用现状 |
| 1.4 立项背景及意义 |
| 1.5 技术路线图及研究内容 |
| 第二章 黑果腺肋花楸花色苷的提取及纯化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 花色苷得率测定 |
| 2.3.2 黑果腺肋花楸果花色苷提取溶剂的筛选 |
| 2.3.3 超声波辅助提取单因素实验 |
| 2.3.4 响应面中心组合实验设计 |
| 2.3.5 大孔树脂层析法和固相萃取纯化黑果腺肋花楸花色苷 |
| 2.3.6 花色苷纯度的计算方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 溶剂筛选结果与分析 |
| 2.4.2 单因素实验结果与分析 |
| 2.4.3 响应面优化黑果腺肋花楸花色苷提取结果与分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 黑果腺肋花楸花色苷的稳定性及抗氧化性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 黑果腺肋花楸花色苷浓度的测定 |
| 3.3.2 黑果腺肋花楸花色苷总抗氧化能力测定 |
| 3.3.3 不同pH黑果腺肋花楸花色苷溶液稳定性及抗氧化性测定 |
| 3.3.4 不同pH黑果腺肋花楸花色苷溶液热处理后稳定性及抗氧化性测定 |
| 3.3.5 动力学参数的计算 |
| 3.3.6 数据统计与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 黑果腺肋花楸花色苷初始总抗氧化能力 |
| 3.4.2 pH对黑果腺肋花楸花色苷稳定性及抗氧化能力的影响 |
| 3.4.3 温度对黑果腺肋花楸花色苷稳定性的影响 |
| 3.4.4 温度对黑果腺肋花楸花色苷抗氧化能力的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 黑果腺肋花楸花色苷对辐射小鼠氧化损伤防护作用的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物与分组 |
| 4.3.2 体重及免疫器官指数测定 |
| 4.3.3 外周血细胞分析 |
| 4.3.4 骨髓细胞微核率的测定 |
| 4.3.5 生化指标测定 |
| 4.3.6 数据统计与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 黑果腺肋花楸花色苷对小鼠体重的影响 |
| 4.4.2 黑果腺肋花楸花色苷对小鼠免疫脏器指数影响 |
| 4.4.3 黑果腺肋花楸花色苷对血细胞的影响 |
| 4.4.4 黑果腺肋花楸花色苷对骨髓细胞微核率的影响 |
| 4.4.5 黑果腺肋花楸花色苷对器官抗氧化能力影响 |
| 4.4.6 黑果腺肋花楸花色苷对致死剂量辐射小鼠存活率的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）金花茶花黄酮类化合物抗食源性肥胖作用和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 金花茶的研究现状 |
| 1.1.1 金花茶的命名、植物学特征和分布 |
| 1.1.2 金花茶的功能性成分 |
| 1.1.3 金花茶的生物活性 |
| 1.2 肥胖的研究现状 |
| 1.2.1 肥胖的定义 |
| 1.2.2 肥胖形成的原因 |
| 1.2.3 肥胖的危害 |
| 1.2.4 减肥的方法和原理 |
| 1.3 黄酮类化合物及其抗肥胖作用的研究进展 |
| 1.3.1 黄酮类化合物的定义和分类 |
| 1.3.2 黄酮类化合物抗肥胖作用的研究进展 |
| 1.4 选题依据、研究内容和技术路线 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 2 金花茶花黄酮类化合物的制备与表征 |
| 2.1 材料和仪器 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 金花茶花黄酮类化合物提取 |
| 2.2.2 金花茶花黄酮类化合物粗提物纯化 |
| 2.2.3 金花茶花黄酮类化合物中多酚、多糖和黄酮含量检测 |
| 2.2.4 金花茶花黄酮类化合物中主要黄酮成分分析和表征 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 金花茶花质量组成分析 |
| 2.3.2 金花茶花黄酮类化合物提取物纯化效果分析 |
| 2.3.3 金花茶花黄酮类化合物成分表征 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 金花茶花黄酮类化合物体外抑制消化酶活性的研究 |
| 3.1 材料和仪器 |
| 3.1.1 原料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 金花茶花黄酮类化合物对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用 |
| 3.2.2 金花茶花黄酮类化合物与淀粉相互作用 |
| 3.2.3 金花茶花黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性(底物为淀粉)的抑制作用 |
| 3.2.4 金花茶花黄酮类化合物对胰脂肪酶和胆固醇酯酶活性的抑制作用 |
| 3.2.5 金花茶花黄酮类化合物对胆固醇胶束化的抑制作用 |
| 3.2.6 金花茶花黄酮类化合物抑制消化酶活性的动力学研究 |
| 3.2.7 金花茶花黄酮类化合物对α-淀粉酶或α-葡萄糖苷酶的荧光淬灭作用 |
| 3.2.8 金花茶花黄酮类化合物对胰脂肪酶或胆固醇酯酶的荧光淬灭作用 |
| 3.2.9 金花茶花黄酮类化合物对消化酶结构的圆二色光谱研究 |
| 3.2.10 统计学分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 加样方法对金花茶花黄酮类化合物抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性的影响 |
| 3.3.2 金花茶花黄酮类化合物与淀粉结合强度分析 |
| 3.3.3 金花茶花黄酮类化合物抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性分析 |
| 3.3.4 金花茶花黄酮类化合物抑制胰脂肪酶和胆固醇酯酶活性分析 |
| 3.3.5 金花茶花黄酮类化合物对胆固醇胶束溶解度的影响 |
| 3.3.6 金花茶花黄酮类化合物抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的荧光光谱分析 |
| 3.3.7 金花茶花黄酮类化合物抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的圆二色光谱分析 |
| 3.3.8 金花茶花黄酮类化合物抑制胰脂肪酶和胆固醇酯酶的荧光光谱分析 |
| 3.3.9 金花茶花黄酮类化合物抑制胰脂肪酶和胆固醇酯酶的圆二色光谱分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 金花茶花黄酮类化合物抑制大鼠食源性肥胖的作用研究 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 实验原料 |
| 4.1.2 实验动物与饲料 |
| 4.1.3 实验试剂 |
| 4.1.4 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 实验动物与分组 |
| 4.2.2 收集血清和组织样本 |
| 4.2.3 Lee’s指数和脏器指数测定 |
| 4.2.4 脂质代谢指标的测定 |
| 4.2.5 肝脏组织形态学观察 |
| 4.2.6 血清中转氨酶和脂多糖的测定 |
| 4.2.7 血清和肝脏抗氧化指标的测定 |
| 4.2.8 口服葡萄糖耐量试验 |
| 4.2.9 肠道菌群分析 |
| 4.2.10 统计学分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 金花茶花黄酮类化合物对肥胖大鼠体重和脏器指数的影响 |
| 4.3.2 金花茶花黄酮类化合物对肥胖大鼠血脂、肝脂和粪脂的影响 |
| 4.3.3 金花茶花黄酮类化合物对肥胖大鼠血清指标的影响 |
| 4.3.4 金花茶花黄酮类化合物对肥胖大鼠胰岛素抗性和葡萄糖耐量的影响 |
| 4.3.5 金花茶花黄酮类化合物对肥胖大鼠血清和肝脏抗氧化作用的影响 |
| 4.3.6 金花茶花黄酮类化合物对肥胖大鼠肝脏组织形态学的影响 |
| 4.3.7 金花茶花黄酮类化合物对高脂饲料诱导肥胖大鼠肠道菌群的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 5 金花茶花黄酮类化合物体外抑制3T3-L1前体脂肪细胞分化和体内抑制组织脂肪积累的机制研究 |
| 5.1 材料和仪器 |
| 5.1.1 材料与试剂 |
| 5.1.2 仪器与设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 细胞培养 |
| 5.2.2 金花茶花黄酮类化合物对3T3-L1前体脂肪细胞活力的影响 |
| 5.2.3 3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化 |
| 5.2.4 油红O染色 |
| 5.2.5 细胞内总甘油三酯(TG)的测定 |
| 5.2.6 细胞内总RNA的提取 |
| 5.2.7 实时荧光定量PCR检测 |
| 5.2.8 蛋白印记技术(Western blot)检测 |
| 5.2.9 统计学分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 金花茶花黄酮类化合物对3T3-L1前体脂肪细胞活力的影响 |
| 5.3.2 金花茶花黄酮类化合物对3T3-L1细胞脂肪积累的影响 |
| 5.3.3 金花茶花黄酮类化合物调节3T3-L1细胞分化中脂质代谢相关基因表达 |
| 5.3.4 金花茶花黄酮类化合物调节3T3-L1细胞分化中脂质代谢相关蛋白表达 |
| 5.3.5 金花茶花黄酮类化合物调节白色脂肪组织中脂质代谢相关基因表达 |
| 5.3.6 金花茶花黄酮类化合物调节白色脂肪组织中脂质代谢相关蛋白表达 |
| 5.3.7 金花茶花黄酮类化合物调节肝脏组织中脂质代谢相关基因表达 |
| 5.3.8 金花茶花黄酮类化合物调节肝脏组织中脂质代谢相关蛋白表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（8）齐墩果酸分离与纳米粒制备及对CCl4肝损伤小鼠防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题来源及研究的目的和意义 |
| 1.1.1 课题来源 |
| 1.1.2 研究背景和意义 |
| 1.2 川木瓜研究进展 |
| 1.2.1 川木瓜活性成分及生理功能 |
| 1.2.2 齐墩果酸提取纯化方法研究现状 |
| 1.3 齐墩果酸保肝作用研究现状 |
| 1.3.1 抗化学性急性肝损伤 |
| 1.3.2 抗缺血再灌注性肝损伤 |
| 1.3.3 抗肝纤维化 |
| 1.4 纳米粒口服递送系统研究进展 |
| 1.4.1 口服递送系统屏障 |
| 1.4.2 纳米粒制备方法研究现状 |
| 1.5 目前存在问题与展望 |
| 1.6 主要研究内容及研究方案 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 研究路线 |
| 第2章 实验材料与实验方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器与设备 |
| 2.2 川木瓜齐墩果酸提取分离方法及工艺参数优化 |
| 2.2.1 原料预处理 |
| 2.2.2 齐墩果酸标准曲线绘制 |
| 2.2.3 川木瓜齐墩果酸含量测定 |
| 2.2.4 单因素试验 |
| 2.2.5 Plackett-Burman试验 |
| 2.2.6 Box-Behnken试验 |
| 2.2.7 齐墩果酸HPLC检测 |
| 2.2.8 固定相介质筛选 |
| 2.2.9 固定相介质对齐墩果酸的动态吸附/解析工艺影响 |
| 2.2.10 硅胶层析二次纯化齐墩果酸 |
| 2.2.11 制备型高效液相色谱法分离齐墩果酸单体 |
| 2.3 齐墩果酸纳米粒制备及结构表征 |
| 2.3.1 齐墩果酸纳米粒制备 |
| 2.3.2 齐墩果酸纳米粒制备工艺优化 |
| 2.3.3 齐墩果酸纳米粒结构表征 |
| 2.4 DCA NPs对 CCl_4 诱导肝损伤的防护作用 |
| 2.4.1 DCA NPs体外毒性试验 |
| 2.4.2 DCA NPs释放行为试验 |
| 2.4.3 实验动物与分组 |
| 2.4.4 DCA NPs对脏器损伤的保护作用 |
| 2.4.5 肝组织相关指标检测 |
| 2.4.6 DCA NPs肝损伤防护作用机制的研究 |
| 2.5 数据处理 |
| 第3章 川木瓜齐墩果酸提取分离方法及工艺参数优化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 单因素试验结果分析 |
| 3.2.1 乙醇浓度对川木瓜中齐墩果酸得率的影响 |
| 3.2.2 料液比对川木瓜齐墩果酸得率的影响 |
| 3.2.3 超声时间度对川木瓜齐墩果酸得率的影响 |
| 3.2.4 超声温度对川木瓜齐墩果酸得率的影响 |
| 3.2.5 超声功率对川木瓜中齐墩果酸提取的影响 |
| 3.3 Plackett- Burman试验结果分析 |
| 3.4 Box-Behnken试验结果分析 |
| 3.5 基于吸附层析的固定相介质筛选 |
| 3.5.1 固定相介质静态吸附率及解吸率测定 |
| 3.5.2 固定相介质静态吸附曲线 |
| 3.5.3 固定相介质静态解析曲线 |
| 3.6 固定相介质对齐墩果酸的动态吸附/解析工艺影响 |
| 3.6.1 固定相介质X-5树脂泄露曲线 |
| 3.6.2 流动相的动态洗脱曲线 |
| 3.6.3 流动相流速对齐墩果酸纯度的影响 |
| 3.6.4 流动相浓度对齐墩果酸纯度的影响 |
| 3.6.5 径长比对齐墩果酸纯度的影响 |
| 3.6.6 上样液浓度对齐墩果酸纯度影响 |
| 3.7 硅胶层析二次纯化齐墩果酸 |
| 3.8 制备型高效液相色谱法分离纯化齐墩果酸 |
| 3.9 本章小结 |
| 第4章 齐墩果酸纳米粒制备及结构表征 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 齐墩果酸纳米粒制备 |
| 4.2.1 两亲性纳米载体DCS制备 |
| 4.2.2 齐墩果酸纳米粒制备 |
| 4.3 齐墩果酸纳米粒制备工艺优化 |
| 4.3.1 制备方法对DCA NPs包封率和载药量的影响 |
| 4.3.2 壁材对DCA NPs包封率和载药量的影响 |
| 4.3.3 DCS浓度对DCA NPs包封率和载药量的影响 |
| 4.4 DCS载体结构表征 |
| 4.4.1 FT-IR表征分析 |
| 4.4.2 ~1HNMR分析 |
| 4.5 DCA NPs结构表征 |
| 4.5.1 粒径、PDI和 Zeta电位 |
| 4.5.2 透射电镜(TEM)分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 DCA NPs对 CCl_4 诱导肝损伤的防护作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 DCA NPs细胞毒理学分析 |
| 5.3 DCA NPs在模拟胃肠环境中释放行为分析 |
| 5.4 DCA NPs对脏器损伤的保护作用 |
| 5.4.1 DCA NPs对小鼠体重及脏器指数的影响 |
| 5.4.2 DCA NPs对肝脏组织病理学的影响 |
| 5.4.3 DCA NPs对肝损伤标志物的影响 |
| 5.5 DCA NPs对氧化应激调节作用 |
| 5.5.1 DCA NPs对抗氧化酶活性的影响 |
| 5.5.2 DCA NPs对肝脏炎性因子的影响 |
| 5.6 DCA NPs对肝损伤相关基因的表达及防护作用 |
| 5.6.1 DCA NPs对NrF2、HO-1、Keap1、NQO1、TNF-α与NF-κB mRNA表达的影响 |
| 5.6.2 DCA NPs对NrF2、HO-1、NQO1与GCLC蛋白表达的影响 |
| 5.7 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
（9）粒毛盘菌多酚生物活性及其作用机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 多酚类化合物 |
| 1.2 多酚类化合物的提取、纯化及组分分析 |
| 1.2.1 多酚类化合物的分离提取 |
| 1.2.2 多酚类化合物的纯化 |
| 1.2.3 多酚类化合物的鉴定 |
| 1.3 多酚类化合物的生物学功能 |
| 1.3.1 抗氧化作用 |
| 1.3.2 降血糖作用 |
| 1.3.3 保肝活性 |
| 1.3.4 免疫调节作用 |
| 1.3.5 调节肠道菌群 |
| 1.3.6 神经保护作用 |
| 1.3.7 其他生物学功能 |
| 1.4 粒毛盘菌的研究现状及应用 |
| 1.5 本课题的研究内容及意义 |
| 第二章 粒毛盘菌YM156多酚对二乙基亚硝胺诱导急性肝损伤的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验菌种 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 粒毛盘菌YM156胞内多酚的提取和初步纯化 |
| 2.3.2 LSP156总酚含量的测定 |
| 2.3.3 LC-MS/MS分析 |
| 2.3.4 实验动物及分组 |
| 2.3.5 生化指标测定 |
| 2.3.6 肝组织病理学分析 |
| 2.3.7 统计学方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 LC-MS/MS分析 |
| 2.4.2 LSP156对小鼠肝功能指标的影响 |
| 2.4.3 LSP156对小鼠体内抗氧化酶的影响 |
| 2.4.4 LSP156 对小鼠体内TC和 TG水平的影响 |
| 2.4.5 LSP156对小鼠炎性因子的影响 |
| 2.4.6 LSP156对小鼠肝组织病理学的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 LSP156对NDEA诱导肝损伤的保护作用及其作用机理 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和仪器 |
| 3.2.1 相关试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验动物及分组 |
| 3.3.2 生理生化指标的测定 |
| 3.3.3 肝组织病理学分析 |
| 3.3.4 免疫印迹分析 |
| 3.3.5 16Sr RNA基因扩增及Mi Seq测序 |
| 3.3.6 统计分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 LSP156对内脏指数和氧化应激标志物的影响 |
| 3.4.2 LSP156对肝损伤标志物及组织病理学检查的影响 |
| 3.4.3 LSP156对小鼠炎症因子的影响 |
| 3.4.4 LSP156对小鼠中肠道菌群的影响 |
| 3.4.5 LSP156对肠道菌群中宏基因组代谢途径的影响 |
| 3.4.6 生理指标与肠道微生物的相关性分析 |
| 3.4.7 LSP156对STAT3/COX-2 信号通路的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 LSP156对STZ诱导的糖尿病小鼠的降血糖活性及其作用机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和仪器 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 体外降血糖活性 |
| 4.3.2 实验动物及分组 |
| 4.3.3 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT)的测定 |
| 4.3.4 器官指数和体内HOMA稳态模型评估 |
| 4.3.5 血清和组织匀浆中生物标志物的测定 |
| 4.3.6 组织病理学分析 |
| 4.3.7 实时聚合酶链反应 |
| 4.3.8 免疫印迹分析 |
| 4.3.9 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 LSP156对体重、空腹血糖、器官系数和胰岛指标的影响 |
| 4.4.2 LSP156对胰岛素敏感性和胰腺组织学的影响 |
| 4.4.3 LSP156对高血糖引起的肝损伤的影响 |
| 4.4.4 LSP156对小鼠体内的氧化还原反应的影响 |
| 4.4.5 LSP156对高血糖小鼠脂质代谢的影响 |
| 4.4.6 LSP156对IRS/Akt/GSK-3β信号通路的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 5.3 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文与申报的专利 |
（10）饲粮中不同水平的单宁对绵羊血液生化指标、抗氧化能力和免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 我国饲料资源现状 |
| 1.2 木本化饲料资源的开发利用 |
| 1.2.1 灌木资源的利用现状 |
| 1.2.2 柠条的营养特性 |
| 1.3 单宁的结构与特性 |
| 1.4 单宁对动物机体抗氧化能力的影响 |
| 1.4.1 单宁对自由基的清除作用 |
| 1.4.2 单宁对抗氧化酶活性的影响 |
| 1.4.3 单宁对抗氧化信号通路的影响 |
| 1.5 单宁对动物机体免疫功能的影响 |
| 1.5.1 单宁对动物机体免疫器官发育的影响 |
| 1.5.2 单宁对动物机体体液免疫的影响 |
| 1.5.3 单宁对动物机体细胞免疫的影响 |
| 1.5.4 单宁对动物机体黏膜免疫功能的影响 |
| 1.5.5 单宁对抗氧化和免疫信号通路的影响 |
| 1.6 血清生化指标与抗氧化能力和免疫功能的关系 |
| 1.7 矿物元素与抗氧化能力和免疫功能的关系 |
| 1.8 本论文研究的目的及意义 |
| 1.9 论文技术路线 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 饲粮中不同水平单宁对绵羊血清生化指标和矿物元素含量的影响 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 结果与分析 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 饲粮中不同水平单宁对绵羊抗氧化能力的影响 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果与分析 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.2.4 小结 |
| 2.3 饲粮中不同水平单宁对绵羊免疫功能的影响 |
| 2.3.1 材料与方法 |
| 2.3.2 结果与分析 |
| 2.3.3 讨论 |
| 2.3.4 小结 |
| 3 总体讨论与结论 |
| 3.1 论文总体讨论 |
| 3.2 论文总体结论 |
| 3.3 论文创新点 |
| 3.4 有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
四、低聚原花青素方剂对小鼠肝脏、血清中相关抗氧化酶活性及MDA、活性氧含量的影响（论文参考文献）
- [1]玫瑰花青素对小鼠抗疲劳及抗氧化研究[J]. 程美玲,黄鑫,安曈昕,范江平,李建宾,希从芳. 云南农业大学学报(自然科学), 2021(06)
- [2]欧李原花青素提取及抗氧化性研究[D]. 田争福. 宁夏大学, 2021
- [3]葡萄籽提取物对氧化应激AA肉鸡的影响及作用机制的研究[D]. 熊兆龙. 西南科技大学, 2021(08)
- [4]干酪乳杆菌发酵蓝莓果渣对高脂膳食小鼠肠道屏障功能的调节作用及机制[D]. 程玉鑫. 华中农业大学, 2020(04)
- [5]MiR-7def CD4+T细胞对小鼠急性肝损伤的作用研究[D]. 陈龙庆. 遵义医科大学, 2020
- [6]黑果腺肋花楸花色苷提取、抗氧化性及辐射防护作用的研究[D]. 邢瑞. 华南理工大学, 2020(04)
- [7]金花茶花黄酮类化合物抗食源性肥胖作用和机制研究[D]. 张海龙. 广东海洋大学, 2020(02)
- [8]齐墩果酸分离与纳米粒制备及对CCl4肝损伤小鼠防护作用[D]. 刘双. 哈尔滨工业大学, 2020(02)
- [9]粒毛盘菌多酚生物活性及其作用机理研究[D]. 陈婷婷. 合肥工业大学, 2020(02)
- [10]饲粮中不同水平的单宁对绵羊血液生化指标、抗氧化能力和免疫功能的影响[D]. 解涌芳. 内蒙古农业大学, 2020(02)