一、肾上腺髓质素与充血性心力衰竭（论文文献综述）
王微,曾春雨[1]（2020）在《心力衰竭生物标志物研究进展》文中进行了进一步梳理
张海芳[2]（2020）在《PSI评分联合中性粒细胞/淋巴细胞比值、前白蛋白对CAP患者预后评估的价值》文中研究表明目的旨在研究PSI评分联合中性粒细胞/淋巴细胞比值（Neutrophil-to-lymphocyte Ratio,NLR）及前白蛋白（Prealbumin,PA）在CAP中的预后评估价值,有助于临床医师早期快速准确对结局进行预判,及早采取干预措施。方法依据入选及排除标准,选择2017年9月至2018年10月在华北理工大学附属医院的呼吸内科和危重症医学科住院治疗的成人社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia,CAP）的400名患者为研究对象,以死亡为预后指标,其中死亡组42例,存活组358例。采用单因素和多因素Logistic回归分析PSI评分、NLR、PA与CAP预后关系。采用ROC曲线筛选各项指标评价CAP预后的界值,通过灵敏度、特异度、Kappa值评价PSI评分、NLR、PA及联合试验对CAP预后评估的真实性、可靠性。结果1死亡组与存活组中位年龄、出现低血压的比例、多肺叶浸润的比例、白细胞、D-二聚体、降钙素原水平、出现呼吸衰竭的比例差异有统计学意义（P<0.05）。两组在性别、吸烟、合并高血压病、糖尿病、低蛋白血症、慢性阻塞性肺疾病的比例、出现体温≥37.3℃、脉搏≥125次/分、呼吸频率≥30次/分的比例、出现胸腔积液、肺结节的比例、尿素氮、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白水平间差异无统计学意义（P>0.05）。2（1）死亡组患者的PSI评分、NLR水平明显高于存活组,PA水平明显低于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）对CAP预后进行多因素Logistic回归分析,结果白细胞、D-二聚体、呼吸衰竭、PSI评分、NLR、PA与CAP患者死亡风险的密切相关（P<0.05）。PSI评分、NLR、PA是CAP患者预后独立的危险因素。3 ROC曲线结果显示,PSI评分、NLR和PA预测CAP患者死亡的曲线下面积均大于50%（P<0.05）。根据约登指数最大值结合临床上需要提高灵敏度、减少漏诊,筛选出PSI评分、NLR和PA预测界值分别为94.50分、4.87、102.50mg/L。4 PSI评分、NLR、PA预测CAP死亡效果分析:PSI评分预测结果与实际的一致性最高（Kappa=0.45）,且灵敏度（88.10%）与特异度（83.50%）高于NLR、PA。5采用以PSI评分为基础的并联实验,结果显示PSI评分与NLR的联合试验、PSI评分与PA的联合试验预测的结果与实际结果的一致性均低于PSI评分的单独使用,但PSI评分联合NLR具有极高灵敏度,可杜绝预测的漏诊,但一致性较低,临床应用会有一定误差。结论1 PSI评分、NLR及PA与CAP预后有关。PSI评分、NLR水平升高,PA水平降低,CAP患者的预后较差。2 PSI评分、NLR及PA均有一定预测CAP患者预后的作用。3 PSI评分联合NLR具有极高灵敏度,有可能早期预测CAP患者预后。图3幅;表14个;参183篇。
代佩灵,张翠丽,富路[3]（2012）在《急性心肌梗死预后生化标志物的研究进展》文中指出急性心肌梗死后往往伴随许多并发症,生化标志物能对由泵衰竭、炎性反应和不稳定动脉粥样硬化斑块进展引起的急性心肌梗死后并发症（如心力衰竭、心肌梗死后综合征、经皮冠状动脉介入治疗或溶栓后再梗死等）进行有效的预测和监测,为急性心肌梗死的早期诊断、积极治疗、病情监测以及治疗评估提供有力的依据。现主要针对B型脑钠肽、ST2、肾上腺髓质素、和肽素、内皮素1、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、心肌型脂肪酸结合蛋白、可溶性CD40L、生长分化因子15、C反应蛋白等预后标志物进行简要介绍。
朱智德[4]（2012）在《养心通脉方对异丙肾上腺素心衰大鼠防治机理的研究》文中认为目的：（1）从维持内皮素（ET）/中介素（IMD）平衡的内源性细胞保护机制方面研究阻断神经内分泌因子过度激活的药物作用新靶点,为临床开发有效治疗心力衰竭（HF）的新药提供新思路；（2）观察养心通脉方对异丙肾上腺素（ISO）诱导HF大鼠心肌重构的防治作用及内源性细胞保护机制,为开发具有地方民族特色的,有效治疗HF的中药新药提供科学的实验依据。方法：用1%的戊巴比妥钠20～25mg/kg给予大鼠腹腔注射麻醉,然后皮下注射ISO,170mg·kg-1,分2次,每次间隔24h,制备心力衰竭模型,心肌组织病理切片观察心肌损伤；采用左心室和股动脉插管法及四道生理记录仪记录平均动脉血压（MABP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升及心室内压的变化率（±dp/dt）和心电图；生物化学法检测血浆和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）及血浆乳酸脱氢酶（LDH）；酶联免疫吸附法检测血浆和心肌组织中介素（IMD）和内皮素（ET）含量测定；采用生物化学方法测定组织Na+-K+-ATPase活性；采用免疫印迹法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）和心肌蛋白激酶B（Akt）蛋白表达。结果：（1）与正常对照组相比,模型组大鼠的左室收缩压降低18.4%,舒张末压升高604.5%（P<0.01）,平均动脉血压降低32.7%,心室内压升高最大变化速率和心室内压降低最大变化速率分别降低70%和143.5%（P<0.01）；养心通脉方低剂量组大鼠的左室收缩压没有显着变化,平均动脉血压降低16.8%,心室舒张末压升高200.5%（P<0.01）,心室内压升高最大变化速率和心室内压降低最大变化速率分别降低25%和55.7%；养心通脉方高剂量组大鼠的平均动脉血压、左室收缩压、心室内压升高最大变化速率没有显着变化,心室舒张末压升高100%（P<0.01）,心室内压降低最大变化速率降低18.6%。与模型组比较,养心通脉方低剂量组大鼠平均动脉血压和左室收缩压没有显着变化,心室舒张末压降低98.6%,心室内压升高最大变化速率和心室内压降低最大变化速率分别增加33.3%和56.3%（P<0.01）；养心通脉方高剂量组大鼠平均动脉血压和左室收缩压没有显着的变化,心室舒张末压降低148.6%,心室内压升高最大变化速率和心室内压降低最大变化速率分别增加62.7%和105.5%（P<0.01）。与养心通脉方低剂量组比较,养心通脉方高剂量组大鼠平均动脉血压和左室收缩压没有显着的变化,心室舒张末压降低50.6%,心室内压升高最大变化速率和心室内压降低最大变化速率分别增加25.5%和31.3%（P<0.01）。（2）异丙肾上腺素导致HF大鼠Ⅱ导联心电图T波高耸,并伴有ST段抬高,而养心通脉方对Ⅱ导联心电图T波高耸显着降低,ST段抬高程度得到改善。与养心通脉方低剂量组比较,养心通脉方高剂量组改善程度最明显。（3）心肌组织病理切片显示,与正常对照组比较,模型组心内膜下层有大片纤维化区域和散在的局部心肌坏死灶,剩余的心肌纤维增粗,排列紊乱,肿胀、断裂、横纹肌消失,甚至溶解,发生玻璃样变和脂肪变性,间质组织增生。与模型组比较,养心通脉方低剂量组心肌纤维排列紊乱心室壁无明显增厚,心内膜下层有散在的纤维化区,坏死区域显着减小,呈小灶状和条状,剩余的心肌纤维排列整齐。养心通脉方高剂量组心肌纤维基本正常,排列较整齐,无肿胀、断裂、溶解和脂肪变性现象出现。（4） Western blot检测心肌组织凋亡蛋白Bcl-2,Bax的蛋白表达显示,模型组凋亡蛋白表达Bcl-2水平显着降低,而Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低,差异有显着性（P<0.05）。养心通脉方处理后,Bcl-2表达增加,Bax表达降低,Bcl-2/Bax比值升高,与模型组相比有显着性差异（P<0.01）。养心通脉方高剂量组最显着。（5） Western blot检测心肌组织Akt,结果显示,与正常对照组比较,模型组显着减低了Akt蛋白的表达水平；养心通脉方处理后,Akt蛋白的表达水平明显增加,以养心通脉方高剂量组最为显着。（6）与正常对照组相比较,模型组大鼠血浆和心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）分别降低59.7%和41.8%,养心通脉方高低剂量组血浆和心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）分别降低39.0%、19.6%和24.8%、8.7%,统计学均有显着性差异（均P<0.05）；与模型组比较,养心通脉方低高剂量组大鼠血浆和心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）分别增加14.7%、34%和13.6%、41.8%,统计学均有显着性差异（均P<0.05）；血浆和心肌组织的丙二醛（MDA）分别降低29.7%、62.6%和103.5%、163%,统计学均有显着性差异（均P<0.01）；血浆乳酸脱氢酶（LDH）分别降低45.7%和68.1%,统计学均有显着性差异（均P<0.01）。与养心通脉方低剂量组比较,养心通脉方高剂量组大鼠血浆和心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）分别增加16.1%和36.4%；血浆和心肌组织的丙二醛（MDA）分别降低25.2%和29.3%；血浆乳酸脱氢酶（LDH）降低15.3%,统计学均有显着性差异（均P<0.05）。（7）正常对照组大鼠血浆和心肌组织IMD的浓度分别为29.2±5.Opg/ml和1.58±0.23pg/mg·pro。ISO处理后,血浆和心肌组织IMD的分泌显着减少,与正常对照组比较有显着性差异（P<0.05）。与模型组比较,养心通脉方低剂量组血浆和心肌组织IMD均增加,但无统计学意义；高剂量养心通脉方处理后,无论血浆和心肌组织IMD浓度均增加（P<0.01）。正常对照组大鼠血浆和心肌组织ET的浓度分别为32.2±9.3pg/ml和1.09±0.39pg/mg·pro。与正常对照组相比较,ISO处理后血浆和心肌组织ET的分泌显着增加（P<0.01）,养心通脉方处理后,无论血浆和心肌组织ET浓度均减低（P<0.01）（8）正常对照组大鼠心肌质膜Na+-K+-ATP酶活性是0.57±0.01μmolPi/mg pro·h。与正常对照组比较,模型组Na+-K+-ATP酶活性降低138.5%（0.24±0.01vs0.57±0.01,P<0.01）。养心通脉方处理后能够明显增加Na+-K+-ATP酶活性,分别比模型组增加49.0%和55.6%,有显着性差异（均P<0.01）。高剂量组与低剂量组比较有显着性差异（P<0.01）。结论：（1）HF时ET升高,IMD下降,ET/IMD平衡失调,维持ET/IMD平衡关系在HF的防治中可作为新的药物作用靶点。（2）养心通脉方能够改善异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠的血流动力学,能减少脂质过氧化物MDA、LDH的生成和增加SOD活性,拮抗HF时氧化应激损伤。（3）养心通脉方防治HF的作用与增加Akt蛋白的表达水平,诱导Bcl-2蛋白的表达,减少促凋亡基因Bax蛋白的表达,从而降低心肌细胞的凋亡有关。（4）养心通脉方能够降低HF大鼠内源性损伤物质ET,增加心脏内源性保护物质IMD,维持细胞内源性防护机制的平衡,增加Na+-K+-ATP酶活性,使心肌细胞内外离子分布正常,保护细胞的正常兴奋性。
夏裕,王评,郑壁伟[5]（2011）在《慢性阻塞性肺病急性加重期合并慢性心力衰竭血浆尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素水平变化及临床意义》文中进行了进一步梳理目的研究慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）合并慢性心力衰竭（CHF）患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、肾上腺髓质素（ADM）水平变化并探讨其临床意义。方法 86例AECOPD住院患者,合并CHF 38例为心衰组,未合并CHF 48例为非心衰组。测定两组治疗前后血浆UⅡ、ADM水平及左室射血分数（LVEF）、左室重量指数（LVMI）,并进行分析。结果心衰组治疗前血浆ADM、UⅡ水平均明显高于非心衰组,治疗后较治疗前明显下降,与非心衰组治疗后比较差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;心衰组治疗前LVEF、LVMI与非心衰组比较差异有统计学意义,治疗后LVEF较治疗前显着升高,但仍显着低于非心衰组（P<0.01,P<0.05）;血浆UⅡ水平与ADM水平和LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关（P<0.01）。结论血浆UⅡ、ADM水平对于鉴别AECOPD是否合并CHF具有很好的临床价值。
林娟[6]（2011）在《原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平关系的研究》文中研究说明目的研究原发性高血压合并靶器官损害病人血清肾上腺髓质素（ADM）水平及其临床意义,探讨肾上腺髓质素能否成为反映高血压靶器官损害的生物标志物。方法选取2010.7月-2010.12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性高血压住院病人202例,其中合并心脑肾等靶器官损害和临床疾患的原发性高血压患者131例,单纯高血压患者71例。门诊正常体检者100例设定为对照组,其中正常血压组50例,正常高值组50例。对住院病人采集病史,收集相关实验室检查结果及心脏彩色多普勒超声检查+左心功能测定、双侧颈动脉彩超、冠脉造影等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。结果靶器官损害组患者血清ADM水平明显高于单纯高血压组、正常高值组和正常血压组[（63.89±14.1）> （45.07±7.53） > （27.68±5.66） > （19.85±3.22） ,均P < 0.01]。高血压靶器官损害组ADM与相关参数进行相关性分析显示:ADM与肾小球滤过率（GFR）、左室射血分数（LVEF）成负相关（r = -0.677,P < 0.01;r = -0.217,P < 0.05;）,与B型钠尿肽（BNP）、超敏c反应蛋白（hs-CRP）、血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、尿微量白蛋白（U-mAlb）、尿白蛋白肌酐比（Urinary Albumin to Creatinine Ratio,ACR）和室间隔厚度（IVST）成正相关（r = 0.641,P < 0.01;r = 0.891,P < 0.01;r = 0.537,P < 0.01;r = 0.39,P < 0.01;r = 0.268,P < 0.01;r = 0.704,P < 0.01;r = 0.195,P < 0.05;）。logistic回归分析提示ADM与高血压靶器官损害具有相关性（OR 1.229 95% CI 1.1491.315 P < 0.01）,ADM与hs-CRP具有明显相关性（OR 7.226 95% CI 5.7019.158 P < 0.01）。结论血清肾上腺髓质素的水平与高血压靶器官损害的严重程度成正相关,可以作为预测原发性高血压病情严重程度的生物学标记之一。目的观察降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素（ADM）水平的影响及其临床意义。方法选取2010.7月-2010.12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性单纯高血压住院病人68例,设定对照组50例为门诊正常体检者50例。对住院病人采集病史,收集相关实验室检查结果及心脏彩色多普勒超声检查+左心功能测定、双侧颈动脉彩超等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。高血压组患者经过降压治疗2周后再次测定血清中ADM含量进行比较。结果高血压组患者血清ADM水平明显高于对照组[（45.79±6.84） > （19.85±3.22） ,P < 0.01]。降压药物干预前高血压组的ADM、收缩压、舒张压为（45.79±6.84） ;（150.89±14.53） ;（83.07±12.10）,干预后ADM、收缩压、舒张压为（32.44±6.68） ;（124.11±10.67） ;（ 72.01±6.91）。将高血压组药物干预前后ADM、血压进行配对T检验提示两者差别具有显着性意义（P < 0.01）,且相关性分析显示,ADM差值与收缩压差、舒张压差、平均动脉压差成正相关（r = 0.841,P < 0.01;r = 0.371,P < 0.05;r = 0.783,P < 0.01）。结论血清肾上腺髓质素水平与血压水平具有明显正相关。经过降压治疗干预后血清肾上腺髓质素水平随着血压下降呈现明显下降趋势。
王剑峰,李璐,邹文淑,周庆蓉[7]（2011）在《丹红注射液对扩张型心肌病心钠素及肾上腺髓质素的影响》文中研究说明目的:探讨丹红注射液对扩张型心肌病患者心钠素及肾上腺髓质素的影响。方法:采取半随机双盲对照试验形式,随机选取我院及成都医学院附属医院4年来收住院的扩张型心肌病患者,分为治疗组30例,对照组30例;对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用丹红注射液。治疗之前及治疗2周后检测两组患者的心钠素及肾上腺髓质素水平,进行组间比较,并采用直线相关分析检测心钠素与肾上腺髓质素的关系。结果:两组之间基线情况相似,治疗2周后,与对照组比较,治疗组心钠素和肾上腺髓质素水平明显减低,存在统计学差异（P<0.05）;在整体样本中,心钠素和肾上腺髓质素水平直线正相关（r=0.36,P<0.05）。结论:丹红注射液可能成为扩张型心肌病的一项辅助治疗,它对扩张型心肌病的病理作用可能通过减低心钠素和肾上腺髓质素水平实现。
吴思亮[8]（2010）在《心衰患者血清脑钠肽、肾上腺髓质素与血沉、c反应蛋白的相关性探讨》文中研究表明研究背景目前炎症参与心力衰竭（心衰）的发病进程目前已经得到证实,然而在此理论基础上产生的各种心衰的抗炎治疗,却没有取得理想的结果。因此,研究者们开始反思,是否存在新的抗炎靶点?2009年,‘T.Gombos第一次发现心衰患者内皮素-1、肾上腺髓质素和肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肿瘤坏死因子受体、C反应蛋白有相关性,从而认为炎症机制和血管活性肽对血管的调节机制之间可能存在直接的联系。因此炎症因子和血管活性肽之间的结合点,可能能作为心衰治疗的新的靶点。然而,血管活性肽家族阵容庞大,T.Gombos仅仅选择了内皮素-1、肾上腺髓质素作为研究,不能说明血管活性肽与炎症相关的普遍性,我们需要对其他的血管活性肽和其他的炎症标志物做更进一步,更多的研究。研究目的探讨心衰患者的肾上腺髓质素、脑钠肽与超敏c反应蛋白、血沉的改变及它们之间的相互关系。研究方法选择2008年12月到2009年12月湘雅附二院心内科住院患者60例,按照N Y H A心功能分级分为心功能Ⅰ-Ⅱ级组,心功能Ⅲ-Ⅳ级组,分别测定其血清中肾上腺髓质素、脑钠肽、超敏c反应蛋白的浓度及血沉的高低。结果1心功能Ⅰ-Ⅱ级组与心功能Ⅲ-Ⅳ级组两组患者血清ADM、ESR、Hs-CRP、NT-Pr o-BNP的浓度存在显着差异性,心功能Ⅲ-Ⅳ级组ADM、ESR、s-CRP、Pr o-BNP的浓度高于心功能Ⅰ-Ⅱ级组（p值分别是0.000,0.042,0.001,0.000）。2ADM与NT-pro-BNP呈正相关,ESR与CRP呈正相关。3ADM与ESR呈正相关；NT-Pro-BNP与ESR呈正相关;ADM与CRP呈正相关；NT-pro-BNP与CRP呈正相关。3对ADM与NT-pro-BNP做多元线性回归,在调整了射血分数等混杂因素后,ADM与NT-pro-BNP仍然与血沉正相关。结论：1心衰时炎症因子被激活,随着心功能恶化的程度增加,c反映蛋白升高,血沉增高。2心衰时血管活性肽代偿性增加,随着心功能恶化的程度增加,脑钠肽、肾上腺髓质素的浓度升高。3心衰患者血管活性肽ADM与NT-pro-BNP可能与心衰炎症相关。
苏新科[9]（2010）在《肾上腺髓质素与冠心病不同类型及冠状动脉病变支数的关系》文中研究表明背景与目的冠心病（coronary heart disease, CHD）是冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,是一种严重危害人类健康的心血管疾病,具有高发病率、高致死率的特点。自上世纪70年代以来对CHD的发病机制进行了较多的研究,从不同的角度阐述了冠状动脉粥样硬化的形成过程,现已明确在冠状动脉内皮损伤、平滑肌细胞增殖与迁移、成纤维细胞增生的过程中有多种生物活性分子的参与,深入了解这些生物活性分子的作用有助于理解CHD的病理生理过程,为今后可能应用于临床防治CHD提供理论与实验依据。肾上腺髓质素（adrenomedullin, ADM）是上世纪90年代从人的嗜铬细胞瘤组织中发现的一种血管活性肽,具有扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、利钠利尿、减弱炎症反应等生物学作用,与高血压、充血性心力衰竭等疾病关系密切,可作为一种内分泌因子参与这些疾病的进程。ADM与CHD的关系不十分确切,理论上ADM可通过抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移、抑制内皮细胞的凋亡及抗炎作用来阻止动脉粥样硬化。近年来在CHD动物模型中检测到高生物活性的ADM存在,CHD动物模型冠状动脉内皮组织中ADM基因表达增高,且临床研究发现部分CHD患者血浆中ADM水平明显异于非CHD患者,因此判断ADM可能与CHD的发生、发展有一定关系。但对不同类型的CHD血浆ADM水平是否有差异以及ADM是否与冠状动脉病变血管数量具有相关性目前知之甚少,本试验主要基于以上两方面进行研究,期望在探讨ADM与CHD关系方面做有益的丰富与补充。方法将2008年8月至2009年10月因胸痛症状在我科住院的182例患者纳入研究。142例经冠状动脉造影（coronary artery angiography, CAG）检查证实为CHD（三支冠状动脉中至少有一支血管狭窄≥50%）,根据临床表现及心电图、血清学标记物分为稳定型心绞痛（stable angina pectoris, SAP）36例,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris, UAP）60例,急性心肌梗死（acute mycardial infarction, AMI） 46例。根据造影结果分为单支病变组、双支病变组与三支病变组。另外40例CAG正常,并排除高血压、心力衰竭、肺部疾病及肿瘤等情况,设为正常对照组。采用酶联免疫分析（enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA）法测定所有被纳入研究者的血浆ADM浓度,比较不同组别间的ADM水平,应用SPSS13.0软件包进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果1 SAP组、UAP组、AMI组在性别构成比、是否合并高血压（既往收缩压≥140 mmHg和／或舒张压≥90 mmHg）及心力衰竭（根据临床表现与脑钠肽等实验室检查）方面差异无统计学意义,具有可比性（P>0.05）。2正常对照组血浆ADM浓度为（7.73±2.14）ng/ml,SAP组为（7.60±2.07）ng/ml,UAP组为（14.29±2.71）ng/ml,AMI组为（20.50±2.97）ng/ml,142例CHD患者平均ADM浓度为（14.61±5.56）ng/ml,CHD患者血浆ADM水平较正常对照组明显升高（P<0.05）。3四组患者行单因素方差分析显示,血浆ADM水平差异有统计学意义（P＜0.05）。两两比较：除SAP组与正常对照组间ADM水平无差异（P＞0.05）外,其他两组间比较均显示出统计学差异（P<0.05）。AMI组ADM水平最高,UAP组次之。4 CHD患者中合并高血压者58例（40.8%）,平均ADM浓度（16.25±5.34）ng/ml,非高血压84例（59.2%）,平均ADM浓度（13.47±5.44）ng/ml,CHD合并高血压者明显高于无高血压者（P<0.05）。5 CHD同时存在心力衰竭患者46例（32.4%）,血浆ADM水平（16.67±5.75）ng/ml,非心力衰竭患者96例（67.6%）,血浆ADM水平（13.62±5.21）ng/ml,两者具有显着性差异（P<0.05）。6 CAG结果显示：单支病变组39例（27.5%）,双支病变组71例（50.0%）,三支病变组32例（22.5%）,ADM水平分别为（14.00±5.20）ng/ml、（14.81±5.92）ng/ml、（14.89±5.24）ng/ml,三者间差异无统计学意义（P>0.05）。结论1 CHD患者血浆ADM水平升高,提示ADM可能参与了CHD的病理生理过程。2 AMI与UAP患者ADM水平高于SAP患者,其中AMI组最高,UAP组次之,SAP组与正常人ADM水平无差异,提示ADM与动脉粥样斑块的稳定性相关。3 CHD合并高血压与心力衰竭者ADM水平高于单纯CHD患者,ADM对评估CHD病情复杂性有帮助。4单支、双支与三支病变组ADM水平无明显不同,血浆ADM水平与冠状动脉受累支数无关。
徐春萍,卢思广,路明,高莉莉[10]（2007）在《重症肺炎婴幼儿血浆肾上腺髓质素、内皮素-1水平的变化及其与心功能的关系》文中指出目的研究重症肺炎并急性充血性心力衰竭婴幼儿血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素-1（ET-1）水平的变化,探讨其与心功能的关系。方法选择本院儿科住院肺炎患儿47例,其中支气管肺炎急性期并心力衰竭（无先天性心脏病）患儿15例（A1组）;左向右分流先天性心脏病重症肺炎并急性充血性心力衰竭患儿12例（B1组）;轻症肺炎患儿20例（C1组）。A2、B2、C2为A1、B1、C1组患儿恢复期。健康儿童20例（D组）。采用特异性放射免疫分析法测定肺炎患儿急性期（治疗前）、恢复期及健康对照儿童血浆ADM、ET-1水平。结果1.急性期血浆ADM水平:A1、B1、C1组均较D组明显升高（Pa<0.01）;B1组高于A1、C1组（Pa<0.05）,A1组高于C1组,差异有显着性（P<0.05）。2.急性期血浆ET-1水平:A1、B1组均分别高于C1、D组（Pa<0.05）,B1组高于A1组,差异有显着性（P<0.05）,C1组与D组比较差异不显着（P>0.05）。3.A2、B2组血浆ADM、ET-1均较其急性期明显下降（P<0.05,0.01）;C2组血浆ADM较其急性期明显下降（P<0.01）,而血浆ET-1急性期与恢复期均无明显改变（Pa>0.05）。结论ADM、ET-1参与重症肺炎并急性充性心力衰竭的病理生理过程。ET-1参与心力衰竭的发生发展,其血浆水平与心力衰竭程度有关。
二、肾上腺髓质素与充血性心力衰竭（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾上腺髓质素与充血性心力衰竭（论文提纲范文）
（2）PSI评分联合中性粒细胞/淋巴细胞比值、前白蛋白对CAP患者预后评估的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 资料收集 |
| 1.1.6 实验室检测 |
| 1.1.7 数据收集处理程序 |
| 1.1.8 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 CAP死亡组与存活组患者临床资料比较 |
| 1.2.2 PSI评分、NLR、PA与CAP预后的关系分析 |
| 1.2.3 PSI评分、NLR、PA与CAP预后关系的多因素分析 |
| 1.2.4 PSI评分、NLR、PA评估CAP预后的界值筛选 |
| 1.2.5 PSI评分、NLR、PA 预测CAP患者死亡的效果分析 |
| 1.2.6 联合试验 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 评分系统 |
| 1.3.2 生物标志物：中性粒细胞与淋巴细胞比值（Neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR） |
| 1.3.3 生物标志物：前白蛋白（Serum prealbumin, PA） |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 与社区获得性肺炎的相关的生物标志物的研究进展 |
| 2.1 降钙素原 |
| 2.2 C反应蛋白 |
| 2.3 炎性细胞因子 |
| 2.4 肾上腺髓质素 |
| 2.5 利钠肽 |
| 2.6 和肽素 |
| 2.7 皮质醇 |
| 2.8 D-二聚体 |
| 2.9 血红蛋白 |
| 2.10 乳酸 |
| 2.11 红细胞分布宽度 |
| 2.12 维生素D |
| 2.13 甲壳质酶蛋白40 |
| 2.14 血清高迁移率族蛋白B1 |
| 2.15 可溶性髓样细胞触发受体-1 |
| 2.16 可溶性血红蛋白清道夫受体 |
| 2.17 晚期糖化产物受体 |
| 2.18 肺表面活性蛋白D |
| 2.19 可溶性血管内皮生长因子受体 |
| 2.20 脂蛋白 a |
| 2.21 趋化因子配体 18 |
| 2.22 过氧化脂质 |
| 2.23 可溶性 E-选择素 |
| 2.24 颗粒蛋白前体 |
| 2.25 可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 |
| 2.26 酸性鞘磷脂酶 |
| 2.27 1-磷酸鞘氨醇 |
| 2.28 炎性小体和抗菌肽 |
| 2.29 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A肺炎严重指数评分 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）急性心肌梗死预后生化标志物的研究进展（论文提纲范文）
| 1 心肌负荷有关标志物 |
| 2 心肌细胞坏死标志物 |
| 2.1 肌酸激酶同工酶 |
| 2.2 心肌肌钙蛋白 |
| 2.3 心肌型脂肪酸结合蛋白 |
| 3 炎性和不稳定斑块有关的标志物 |
| 4 其他生化标志物 |
| 5 展 望 |
（4）养心通脉方对异丙肾上腺素心衰大鼠防治机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 HF的中医病因病机及其演变规律 |
| 1.1 古代医家对HF病因病机的认识 |
| 1.2 现代医家对HF病因病机的认识 |
| 2 HF的中医证型特点及客观化研究 |
| 2.1 HF的中医证型特点 |
| 2.2 中医证型的客观化研究 |
| 3 HF的中医治法 |
| 3.1 益气活血法 |
| 3.2 益气养阴法 |
| 3.3 补益心气法 |
| 3.4 温阳利水法 |
| 3.5 痰瘀论治法 |
| 4 现代医学对HF发病机理的认识 |
| 4.1 交感神经系统在HF中的作用 |
| 4.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在HF中的作用 |
| 4.3 细胞凋亡 |
| 4.4 内源性保护机制 |
| 5 养心通脉方组方特点及药理研究 |
| 5.1 壮医理论发展渊源 |
| 5.2 壮医“三道”、“两路”理论特点 |
| 5.3 养心通脉方的组方依据及配伍分析 |
| 5.4 养心通脉方药理分析 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 养心通脉方提取工艺研究 |
| 1.1 不同提取方式提取物对小鼠耐缺氧能力的影响 |
| 1.2 水提取工艺条件的筛选 |
| 2 养心通脉方对HF大鼠血流动力学的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 3 养心通脉方对HF大鼠心肌细胞凋亡的影响及机理研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 4 养心通脉方对HF大鼠内源性致病活性因子和活性防御因子的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 5 课题创新点 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）慢性阻塞性肺病急性加重期合并慢性心力衰竭血浆尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素水平变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血浆ADM、UⅡ水平 |
| 2.2 LVEF、LVMI变化 |
| 2.3 心衰组治疗前血浆UⅡ、ADM水平与LVEF、LVMI相关性分析 |
| 3 讨论 |
（6）原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平关系的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）丹红注射液对扩张型心肌病心钠素及肾上腺髓质素的影响（论文提纲范文）
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 临床资料: |
| 1.2 试验设计: |
| 1.3 诊断标准: |
| 1.4 纳入标准和排除标准: |
| 1.5 研究方法: |
| 1.6 统计学方法: |
| 2. 结果 |
| 2.1 基线资料的比较。 |
| 2.2 治疗后组间血浆内皮素与肾上腺髓质素的变化。 |
| 2.3 治疗前血浆内皮素与肾上腺髓质素的直线相关分析。 |
| 2.4 不良反应。 |
| 3. 讨论 |
（8）心衰患者血清脑钠肽、肾上腺髓质素与血沉、c反应蛋白的相关性探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器设备及试剂 |
| 2.3 标本处理以及ADM NT-pro-BNP hs-CRP和ESR的测定 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般临床资料的比较 |
| 3.2 两组间ADM、NT-pro-BNP、ESR、Hs-CRP的比较 |
| 3.3 两组间EF、LA、LV、RA、RV的比较 |
| 3.4 ESR、Hs-CRP的相关性分析 |
| 3.5 ADM、NT-pro-BNP的相关性分析 |
| 3.6 NT Pro-BNP与Hs-CRP的相关性分析 |
| 3.7 NT-pro-BNP与ESR的相关性分析 |
| 3.8 ADM与Hs-CRP的相关性分析 |
| 3.9 ADM与ESR的相关性分析 |
| 3.10 ADM、NT-Pro-BNP与多元逐步分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 心衰患者ADM、NT-pro-BNP、ESR、Hs-CRP与心功能的相关性 |
| 4.2 心衰患者ADM、NT-pro-BNP的相关性 |
| 4.3 心衰患者ESR与Hs-CRP的相关性 |
| 4.4 心衰患者ADM、NT-pro-BNP与ESR、Hs-CRP的相关性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（9）肾上腺髓质素与冠心病不同类型及冠状动脉病变支数的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 综述 |
| 参考文献 |
| 附录部分 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 致谢 |
（10）重症肺炎婴幼儿血浆肾上腺髓质素、内皮素-1水平的变化及其与心功能的关系（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
四、肾上腺髓质素与充血性心力衰竭（论文参考文献）
- [1]心力衰竭生物标志物研究进展[J]. 王微,曾春雨. 中华心血管病杂志（网络版）, 2020(01)
- [2]PSI评分联合中性粒细胞/淋巴细胞比值、前白蛋白对CAP患者预后评估的价值[D]. 张海芳. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]急性心肌梗死预后生化标志物的研究进展[J]. 代佩灵,张翠丽,富路. 医学综述, 2012(17)
- [4]养心通脉方对异丙肾上腺素心衰大鼠防治机理的研究[D]. 朱智德. 湖北中医药大学, 2012(01)
- [5]慢性阻塞性肺病急性加重期合并慢性心力衰竭血浆尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素水平变化及临床意义[J]. 夏裕,王评,郑壁伟. 解放军医药杂志, 2011(06)
- [6]原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平关系的研究[D]. 林娟. 福建医科大学, 2011(10)
- [7]丹红注射液对扩张型心肌病心钠素及肾上腺髓质素的影响[J]. 王剑峰,李璐,邹文淑,周庆蓉. 医学信息(中旬刊), 2011(02)
- [8]心衰患者血清脑钠肽、肾上腺髓质素与血沉、c反应蛋白的相关性探讨[D]. 吴思亮. 中南大学, 2010(02)
- [9]肾上腺髓质素与冠心病不同类型及冠状动脉病变支数的关系[D]. 苏新科. 郑州大学, 2010(06)
- [10]重症肺炎婴幼儿血浆肾上腺髓质素、内皮素-1水平的变化及其与心功能的关系[J]. 徐春萍,卢思广,路明,高莉莉. 实用儿科临床杂志, 2007(06)