大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

一、大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察（论文文献综述）

亓培帅^[1]（2014）在《红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究》文中指出目的：探讨红花注射液在干预皮瓣缺血再灌注损伤中的疗效及作用机制。方法：将80只健康成年SD大鼠，随机分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）、红花注射液组（HHI组）和低分子右旋糖酐组（低右组）。每组大鼠再分别随机分为缺血2h、4h、6h、8h再灌注1h组，共16小组。在实验造模前30min分别按各组指定药物腹腔内给药。SO组：生理盐水2ml/Kg；IR组：生理盐水2ml/Kg；低右组：8.5ml/Kg；HHI组：2ml/Kg。于术后观察各组大鼠皮瓣色泽，光镜下观察皮瓣的组织学结构，透射电镜下观察皮瓣组织的超微结构，检测血液流变学指标，测量各组皮瓣组织及血清中SOD的活力和MDA的含量。结果：大体观察下，HHI组和低右组各小组在皮瓣再灌注时的肿胀程度明显轻于IR组各对应小组，皮瓣颜色明显较IR组各对应小组红润；光镜、透射电镜观察下，HHI组、低右组各小组分别与IR组的各对应小组比较：组织肿胀和炎性细胞浸润程度均小，内弹性膜和细胞器损伤程度均轻；HHI组、低右组中的缺血6h、8h再灌注1h小组与IR组对应小组分别比较：皮瓣及血清中的SOD活力均高，有统计学意义（P<0.05），皮瓣及血清中的MDA含量均低，有统计学意义（P<0.05），低、高切变率下血液粘度、红细胞聚集指数数值均小，有统计学意义（P<0.05）。结论：红花注射液能减轻炎性细胞对组织的浸润，减轻皮瓣组织的水肿；红花注射液能清除皮瓣组织内的氧自由基，保护超氧化物歧化酶的活力，减少脂质过氧化物产生，降低丙二醛的含量；红花注射液能防治或减轻血管内皮细胞的损伤。红花注射液能干预或改善机体全身血液流变学。

蔡明^[2]（2010）在《延迟相缺血预处理和缺血后处理对心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究》文中研究表明[目的]为研究缺血预适应机制,评价心肌缺血再灌注损伤药物疗效等相关研究提供理想的实验模型。[方法]共30只雄性C57BL／6小鼠,其中20只用于建立缺血再灌注损伤模型,10只作为假手术组。C57BL／6麻醉开胸后,用7／0医用单丝线穿过心脏冠状动脉左前降支（LAD）下方,结扎LAD 30分钟后,剪开缝线,关闭胸腔,待小鼠苏醒后撤离呼吸机。[结果]行30分钟LAD结扎术后再灌注模型组存活率为19／20；假手术组存活率为10／10。经过氯化三苯四氮唑（TTC）和伊文思蓝染色,测量30分钟I/R实验组中缺血危险区为59.5±0.9%,假手术组缺血危险区为60.7±1.1%；30分钟I/R实验组梗死面积为32.2±0.7%,假手术组无心肌无梗死形成[结论]采用本方法制作小鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率高,且操作简单,创伤小[目的]心肌缺血预处理根据对缺血心肌起保护作用的时间分为缺血预处理的早期相和延迟相。近年来,大量的研究表明缺血预处理延迟相出现在缺血预处理后24小时,对心脏保护持续时间长,保护范围广。但是缺血预处理延迟相对心肌组织中的氧分压的影响和其作用机制尚不清楚。因此,我们通过建立小鼠缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理延迟相是否通过降低再灌注后心肌组织中氧分压水平保护线粒体功能减轻氧化应激损伤,从而减少梗死面积的形成。[方法]小鼠随机分为假手术组,单纯缺血预处理组（5分钟缺血／5分钟再灌,共3个循环,LPC）,单纯缺血再灌注组（30分钟缺血后再灌60分钟或24小时,I/R）和缺血预处理延迟相组（LPC+I/R）.心肌组织中的氧分压通过电子顺磁共振（EPR）测量,局部血流量通过激光多普勒方式测量,线粒体活性通过电子传递链复合酶活性反映,心肌梗死面积通过TTC和伊凡思蓝双染色进行定量。[结果]在I／R实验组中,再灌注后心肌组织中的氧分压升高,较之缺血前水平显着升高,通过缺血预处理后LPC+I/R实验组中小鼠心肌组织中的氧分压水平较I／R组降低；与假手术相比较复合酶Ⅱ和复合酶Ⅲ（琥珀酸细胞色素c还原酶,SCR）,细胞色素c氧化酶（CcO）以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADH-DH）在LPC组中均升高,但在I／R实验组中活性均降低,通过缺血预处理后LPC+I/R实验组SCR, CcO和NADH-DH活性与假手术组无明显改变；锰超氧化物歧化酶在LPC实验组和LPC+I/R实验组中增加。[结论]研究结果表明延迟相缺血预处理可能通过增加锰超氧化物歧化酶的表达维持了SCR, CcO以及NADH-DN的活性,保护了线粒体的功能,有效减轻缺血后高氧合状态,减轻了缺血再灌损伤。[目的]长时间缺血后充分再灌注前通过短时多次的缺血／在灌注过程可有效降低缺血再灌注损伤,即缺血后处理（IPOC）。缺血梗死的严重程度与缺血时间成正相关,研究表明当缺血时间过短或者过长都会影响IPOC的保护效果。因此我们研究目的旨在揭示不同缺血时间条件下,缺血后处理对对缺血再灌注损伤的影响,从而确定缺血后处理对缺血后心脏保护作用的“窗口期”,并阐明其发生机制。[方法]野生型C57BL／6小鼠随机分为15,30,45和60分钟缺血再灌注实验组,和15,30,45,60分钟缺血后处理组及假手术组。体内组织氧分压采用电子顺磁共振法测量。局部血流量采用激光多普勒技术测定。再灌后60分钟缺血危险区心肌组织标本用于测定线粒体酶（琥珀酸细胞色素c还原酶,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶以及细胞色素C氧化酶）活性。再灌后24小时心脏用于测定梗死面积。[结果]缺血后梗死面积的测量表明：15分钟缺血时在I/R组和IPOC组中均无梗死形成。与I/R组想比较IPOC可有效保护30分钟（12.4±2.2 vs.32.2±0.7%）和45分钟（21.0±1.3 vs.37.9±0.7%）缺血心脏,但对60分钟缺血后心脏无保护作用（46.44±2.9 vs.45.6±3.8%）。缺血后处理可显着降低30分钟和45分钟缺血后再灌注心肌组织中氧分压,但对60分钟长时间缺血时无明显改善。局部血流量测定显示在30分钟,45分钟和60分钟缺血实验中,再灌注60分钟时局部血流量逐渐降,分别是5.3±0.4,4.3±0.1和3.9±0.2（a.u.）。缺血后处理可以显着改善30分钟和45分钟局部血流量（7.2±0.2,5.2±0.3）。缺血后处理对30分钟和45分钟缺血时心肌组织线粒体酶活性具有保护作用,但对60分钟实验组无影响。[结论]缺血后处理对缺血再灌注损伤心脏的保护作用具有“窗口期”效应。对缺血30分钟和45分钟再灌心脏具有明显的保护作用。主要通过提高局部血流量和维持线粒体功能完成。

李袁静^[3]（2010）在《心肌组织氧代谢在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究》文中研究指明背景及目的：目前,心肌缺血性疾病的患病率和致死率依然非常显着。血流再灌注心肌时可防止心肌进一步梗死面积扩大,然而经过较长时间的缺血后心肌再灌注也会给带来逆转的损伤,这一现象称为缺血再灌注损伤。防治再灌注引起的心肌损伤成为心血管研究重点之一。冠状动脉多次短暂的缺血可以是心肌对随后而来较长时间的缺血耐受性增强,称为缺血预适应,能有效地保护心肌减少缺血再灌注损伤。缺血预适应分为早期保护和延迟保护两个时相,而延迟相保护出现较晚但保护时间较长,成为研究热点。众多延迟相缺血预适应保护机制得到研究阐明,然而对于其在缺血再灌注损伤中氧代谢的调节机制不甚明了。我们前期对缺血再灌注小鼠模型研究实验中,利用电子顺磁共振监测心肌内氧含量变化及激光多普勒血流监测仪监测心肌血流灌注分析发现心肌再灌注后产生超过缺血前基线Po2的高氧状态。而内皮诱导产生的一氧化氮及其衍生物调节线粒体呼吸链酶从而抑制线粒体氧消耗是其产生的重要机制之一。在本次实验中,我们将探明在小鼠心肌缺血再灌注模型中,延迟相缺血预适应是否通过调节线粒体呼吸链酶从而保护线粒体功能而改善缺血后心肌的高氧状态。实验方法：建立C57小鼠心肌缺血再灌注模型。给予冠状动脉左前降支30min缺血,60min再灌注。所有动物随机分为四组（每组6只）：（1）假手术组：开胸,不结扎干预；（2）延迟相缺血预适应组：反复结扎开放前降支3次,每次缺血5min,再灌注5min,24h后开胸假手术,不做缺血再灌注处理；（3）缺血再灌注组：左前降支结扎缺血30min,再灌60min；（4）延迟相缺血预适应治疗组：反复结扎开放前降支3次,每次缺血5min,再灌注5min,24h后开胸左前降支缺血30min,再灌60min。在缺血前,缺血中,及再灌注中利用电子顺磁共振仪监测心肌组织氧含量,利用激光多普勒血流监测仪监测心肌组织血流灌注情况；实验结束后,测量心肌缺血面积及梗死面积,检测心肌线粒体呼吸链复合体活性及蛋白表达水平,检测SODs蛋白表达水平；最后进行统计学分析。实验结果：1.缺血前和缺血中,缺血再灌注组和延迟相缺血预适应治疗组心肌氧分压无明显差异,灌注后缺血再灌注组组织氧分压明显高于缺血前基线水平形成高氧状态,延迟相缺血预适应治疗组组织氧分压维持缺血前基线水平。2.缺血前和缺血中,缺血再灌注组和延迟相缺血预适应治疗组心肌血流灌注无明显差异,灌注后缺血再灌注组组织血流明显低于缺血前基线水平,延迟相缺血预适应组组织血流维持缺血前基线水平。3.经过缺血再灌注,线粒体呼吸链复合体活性明显降低,而延迟相缺血预适应治疗可上调复合体酶活性而保护线粒体呼吸功能并可上调线粒体呼吸链复合体蛋白表达。4.延迟相缺血预适应可主动上调锰超氧化物歧化酶蛋白表达。5.延迟相缺血预适应治疗能明显减少缺血再灌注导致的心肌梗死面积。结论：延迟相缺血预适应能通过上调Mn-SOD表达及线粒体呼吸链复合体活性和蛋白表达来增加线粒体对缺血再灌注损伤的耐受性,从而抑制心肌灌注的高氧状态,保护心肌细胞,减少梗死面积。背景及目的:随着各种血流再灌注心肌的治疗方案的广泛应用,心肌梗塞进入再灌注时代,而随之产生的再灌注损伤的防治也成为研究热点。在长时间缺血后,血流再灌注前多次反复短时的缺血再灌注处理可有效降低缺血再灌注损伤,这一现象称为缺血后处理（PIOC）。由于缺血发生的时间的不确定性,缺血后处理与缺血预适应（PIC）相比有着更为广阔的临床应用前景。然而,研究表明,心肌缺血后梗死的严重程度与缺血的时间成正相关,而PIOC的保护效应在不同的缺血时间内表现不同。当缺血时间过短或者过长,PIOC的保护效果都不明显。因此我们研究目的旨在揭示不同缺血时间条件下,一从血流灌注量及心肌细胞线粒体功能方面研究血管和心肌细胞损伤情况及PIOC的保护机制,从而确定PIOC对缺血心脏保护作用的时间窗并阐明影响确定保护作用时间窗的相关机制。实验方法:野生型C57B/L6小鼠随机分为九组。（1）假手术组;（）251分钟缺血再灌注组;（）315分钟缺血后处理组;4（）30分钟缺血再灌注组;（）530分钟缺血后处理组;（）654分钟缺血再灌注组;（7）54分钟缺血后处理组;（8）06分钟缺血再灌注组;（9）06分钟缺血后处理组。假手术组开胸,不做干预。缺血再灌注模型组给予冠状动脉左前降支结扎相应时间造成缺血,再开放灌注60分钟。缺血后处理模型组给予冠状动脉左前降支结扎相应时间造成缺血,随后反复结扎开放左前降支01秒缺血/10秒再灌注循环,一共3次,之后再开放灌注06分钟。体内组织氧分压采用电子顺磁共振法（EPR）测量。局部血流量采用激光多普勒血流探测技术测定。再灌06分钟后取缺血危险区心肌组织标本用于测定线粒体复合体酶（还原型烟酞胺腺嗓吟二核营酸脱氢酶（NADH一DH）,墟拍酸一细胞色素C还原酶（SCR）以及细胞色素C氧化酶（CcO））活性及eNOS蛋白表达。再灌后42小时后取心脏行TTC染色用于梗死面积测定。实验结果:（1）缺血时,各操作组心肌氧分压都迅速降低至缺血时间结束。开放再灌注60分钟时,30分钟和54分钟缺血后处理组心肌组织氧分压显着低于03分钟和54分钟缺血再灌注组;51分钟缺血后处理组与15分钟缺血再灌注组氧分压无明显差异,与缺血前基线持平;06分钟缺血后处理组与60分钟缺血再灌注组氧分压无明显差异,都低于缺血前基线水平。（2）局部血流量测定显示,在03分钟,54分钟和60分钟缺血再灌注实验组中,与缺血前基线水平相比,再灌注06分钟时局部血流量随缺血时间延长而逐渐降,分别是5.3土.04,4.3士0.1和3.9士0.2（.au.）。缺血后处理可以显着改善提高30分钟和45分钟局部血流量7（.2士0.2,5.2士0.）3。而缺血后处理对06分钟缺血再灌注组血流再灌无明显改善。15分钟缺血再灌注组与巧分钟缺血后处理组无明显差异,与缺血前基线持平。（3）30分钟和45分钟缺血后处理组心肌组织线粒体酶活性明显高于03分钟和54分钟缺血再灌注组,而06分钟缺血再灌注组与60分钟缺血后处理组无明显差异。（4）缺血后梗死面积的测量表明,巧分钟缺血时在/IR组和PIOC组中均无梗死形成。与I/R组相比,IPOC可有效减少30分钟（12.4士2.2vs.32.2±0.7%）t 45分钟（21.0士1.3vs.73.9士0.7%）缺血再灌注的心脏的梗死面积,但对60分钟缺血后心脏无明显减少梗死面积的作用（464.士.2gsv45.6士3.8%）。结论:小鼠心肌缺血后处理对缺血再灌注损伤心脏的保护作用具有时间窗效应。其对缺血心肌可保护的缺血时间窗是03分钟至45分钟缺血时间。而提高局部血流量和提高心肌细胞线粒体呼吸链耗氧产能功能是决定可保护缺血时间窗的重要机制。背景及目的:急性心肌梗死经过各种再灌恢复血供的治疗抑制了梗死进一步扩大,同时也造成了新的损伤一再灌注损伤,而在其后心肌修复中心肌重构对心功能有重要的影响。一方面梗死区发生修复性纤维化,维持心脏结构,防止室壁破裂,另一方面非梗死区纤维化则使心脏顺应性降低,影响了心肌收缩和舒张功能。而如何调节心肌纤维化进程,使梗死后心肌更好恢复功能的则成为研究重点。心肌组织经过缺血再灌注,部分心肌细胞坏死形成梗死区,经过炎症过程从而发生纤维化以修复替代坏死的心肌组织形成疤痕组织。成肌纤维细胞是一种由心肌成纤维细胞转化而来,具有收缩活性的细胞,对心肌损伤的修复起重要作用。TGF一印信号通路被证明可诱导成肌纤维细胞的转化形成,而体外细胞实验证明在高氧条件下可激活TGF一pl信一号通路可增加心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。我们前期实验发现,经过急性缺血再灌注06分钟后,小鼠心肌组织氧分压明显高于缺血前出现组织高氧状态。而在eNOS基因敲除小鼠或是eNOS活性抑制剂干预小鼠经过缺血再灌注后组织的氧分压明显低于野生型小鼠,提示NeOS产生的NO是参与调节缺血再灌注产生高氧状态的重要因素。本次实验中,我们将长期监测缺血再灌注后组织氧分压变化情况,阐明心肌缺血区内成肌纤维细胞的转化机制与再灌后的组织高氧之间关系,以期揭示心肌重构调控机制,对心肌纤维化区域靶向调节提供依据。实验方法:分别建立心肌缺血再灌注和心肌组织高氧两种小鼠模型。一、建立小鼠心肌缺血再灌注模型。结扎冠状动脉左前降支03分钟,而后开放灌注3天或14天;假手术组以相同方式开胸,但不做结扎。分为六个组,每组7只:（l）C57野生型小鼠假手术组（C57sham）;（2）C57野生型小鼠缺血再灌注组（C57FR）;（3）eNOS基因敲除小鼠假手术组（酬05一sham）;（4）eNos基因敲除小鼠缺血再灌注组（咧05一/一x/R）;（5）iNOS基因敲除小鼠假手术组（iNOS一‘一sham）;（6）iNOS基因敲除小鼠缺血再灌注组（NioS一-/I/R）。血流再灌注60分钟,1天,3天,5天,7天,41天利用电子顺磁共振（EPR）波谱仪连续监测心肌组织氧分压,缺血再灌注前后利用激光多普勒血流监测仪监测血流再灌注情况。灌注41天后取心肌组织切片免疫组织化学染色。灌注3天时取心肌缺血区组织用EILSA和免疫印迹法检测TeF一pl,smad,pZI和a一SMA信号。二、建立组织高氧模型。C75野生型小鼠置于59%氧气十5%二氧化碳（59%02+5%COZ）环境中处理3天,对照组处于正常空气环境中。分为四组:（1）对照组（C57sahm）:正常空气环境;（2）高氧处理组（HyPeroxygentreat）:95%02+5%COZ环境;（3）NO供体SNAp干预组（SNAPtreat）:95%02+5%COZ环境并给以SNAP干预;（4）SOD模拟物EUK134干预组（EUK134treat）:95%02+5%COZ环境并给以EUK134干预。实验结果:1.血流再灌注06分钟时,c57/lR组与Ni0s一/一FR组心肌组织都产生高氧状态,而eNOs./一FR组组织氧分压与基线持平。而在60分钟再灌后,三个组心肌组织氧都继续增加,第3天达到峰值,此时C57/IR组最高,Ni0’s八FR组次之,eNOs一/“FR组最低。而后组织氧缓慢回落,在41天时三组之间已无明显差异,都回落至基线水平。2.三种基因型小鼠经过缺血再灌注处理后第3天,心肌内活化TGF一pl}及总TGF一困都显着高于假手术组;p一Smad/23与Smda/23比值,P21和-asMA蛋白表达均高于假手术组。而eNos一/一FR组增加明显高于c57I/R组,iNOS“-/I/R组次之。3.再灌41天后小鼠心肌内a一SMA明显形成,集中于梗死带内,而eNOS一‘一I/R组和iNoS一/一I/R组明显多于C57I/R组。4.C57野生型小鼠在给予高氧环境时,心肌内氧分压明显增加,高于正常空气环境中心肌内氧分压。p一SmadZ/3/SmdaZ/3,2P1都高一于正常空气对照组,SNAp干预后降低,而EUK134干预后p一SmadZ/3/SmadZ/3降低,pZI无明显改变。结论:小鼠缺血再灌注引起的心肌组织高氧状态可诱导TGF一困一Smda信号通路增加,并上调pZI而增加a一SMA表达,促进梗死区成肌纤维细胞转化形成;而NO对高氧诱导的TGF一印激活通路产生反馈性抑制调节作用。这一机制的阐明对心肌梗死修复的干预治疗提供了新的观点和视野。

王卉^[4]（2008）在《硒与丹参酮IIA并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用》文中研究说明目的:探讨硒与丹参酮IIA磺酸钠并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:建立在体家兔MIR模型,结扎冠状动脉左旋支40分钟再灌注60分钟。将27只家兔随机分成4组,即假手术组,缺血再灌注（IR）组,丹参酮IIA磺酸钠（DS-201）组,硒+DS-201组。再灌注60分钟后,采集血液,摘取心脏。检测血浆中CK、LDH的活力;检测血浆、心肌组织及心肌线粒体的SOD、GSH-Px的活力和MDA含量;检测血浆及心肌组织NO含量,心肌组织T-NOS、iNOS活力。心肌组织全脂质萃取后,测定心肌组织总磷脂、总胆固醇含量;用薄层色谱分析法测定心磷脂含量。结果:1.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着地降低血浆中CK、LDH的活力（P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显着降低血浆中CK、LDH的活力（P<0.01）。2.缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长（与结扎前相比,P<0.01）,ST段抬高与T波融合成单项曲线;再灌注期间PP间期进一步显着延长,ST段进一步显着抬高。硒+DS-201组在结扎期间PP间期和ST段的变化与缺血再灌注组相同;再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长;再灌注期间ST段显着回落（与缺血再灌注组相比,P<0.01）。3.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比,前者显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力（P<0.05、P<0.01）;单用DS-201组与IR组相比,血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力都无显着升高。4.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织T-SOD活力（P<0.05）,但硒+DS-201组与单用DS-201组相比,无显着差异。5.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量（P<0.05、P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显着降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量（P<0.01）。6.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌总磷脂（P<0.05）、显着降低总胆固醇含量（P<0.01）提高两者分子比。7.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力（P<0.01）;单用DS-201组与IR组相比,缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力都无显着升高。8.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显着升高缺血再灌注心肌线粒体T-SOD活力（P<0.01）,但硒+DS-201组与单用DS-201组相比,无显着差异。9.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量（P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显着降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量（P<0.05）。10.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌心磷脂含量（P<0.05）,DS-201组与IR组相比,也显着升高缺血再灌注心肌心磷脂含量（P<0.05）。11.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显着升高血浆及缺血再灌注心肌组织NO含量（P<0.05或P<0.01）,但硒+DS-201组与DS-201组相比无显着差异。12.硒+DS-201组与IR组相比,前者显着升高缺血再灌注心肌组织总NOS活性（P<0.05）,但硒+DS-201组与DS-201组相比无显着差异。13.各组缺血再灌注心肌组织iNOS活力均无显着性差异。结论:1.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着降低血浆中CK、LDH活力。2.硒与DS-201并用心电图PP间期在再灌注期间无显着延长,ST段在再灌注期间显着回落。3.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体GSH-Px活性。4.硒与DS-201并用显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体总SOD活性,与单用DS-201相比,无显着性差异。5.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着降低血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体MDA含量。6.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着升高缺血再灌注心肌总磷脂,降低总胆固醇含量,提高两者的分子比。7.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显着升高缺血再灌注心肌心磷脂含量。8.硒与DS-201并用显着升高血浆、缺血再灌注心肌组织内NO含量。与单用DS-201相比,无显着性差异。9.硒与DS-201并用显着升高缺血再灌注心肌组织内总NOS活性。与单用DS-201相比,无显着性差异。10.各组心肌组织内iNOS活性无明显差异。

王耀军^[5]（2007）在《阿魏酸钠对大鼠背部随意皮瓣成活影响的实验研究》文中研究指明目的：研究非肽类内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠（SF）对大鼠背部随意皮瓣成活的影响及剂量依赖性，探讨其可能机制。方法：选健康SD大鼠36只随机分为SFa组、SFb组、对照组，每组12只，在背部设计8cmx2cm（长宽比=4：1）、蒂在尾部的超长随意皮瓣。掀起皮瓣的同时，SFa组、SFb组及对照组分别腹腔内注射80mg／kg SF、40mg／kgSF、生理盐水2.5ml。术后12h、24h、36h、48h各组分别给予等量相应药物，定时观察各组大鼠饮食、精神、活动及皮瓣颜色、水肿程度等状况。于术后24h每组任选6只大鼠处死，取皮瓣中心组织块，制成组织匀浆检测过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。术后7天处死其余大鼠，计算各组皮瓣成活面积并取成活皮瓣组织进行常规HE染色后观察炎性细胞数量、微血管计数等。结果：术后24h阿魏酸钠干预组皮瓣组织SOD含量高于对照组且SFa组高于SFb组，阿魏酸钠干预组MDA含量低于对照组且SFa组低于SFb组，p＜0.05，有统计学差异。SFa组NO含量高于SFb组及对照组，p＜0.05，有统计学差异。术后7天实验组皮瓣组织水肿程度、炎性细胞浸润轻于对照组，微血管计数多于对照组，SFb组介于SFa组和对照组之间。SF干预组皮瓣成活率高于对照组且SFa组高于SFb组，P＜0.05，有统计学差异。结论：非肽类内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠能改善大鼠背部超长随意皮瓣的成活，其机制可能与阿魏酸钠能提高缺血-再灌注皮瓣SOD，NO含量，降低其MDA含量，从而减轻组织的缺血-再灌注损伤，改善组织的微循环以及促进微血管形成等有关，并发现SF对皮瓣的成活率上有明显的量效依赖性。

孙明亮^[6]（2006）在《葛根素对大鼠缺血再灌注腹部岛状皮瓣成活影响的实验研究》文中指出岛状皮瓣是整形外科领域常用的修复创面、重建功能、改善外形的组织皮瓣之一。在岛状皮瓣远位移植过程中，常常由于血管痉挛而导致组织灌流不足，皮瓣处于缺血、缺氧状态，在再灌注及再给氧时，不仅不能改善原有的功能，反而出现更严重的损伤—缺血／再灌注（Ischemia／Reperfusion，I／R）损伤，这常常导致皮瓣的部分或全部坏死。 研究证明缺血再灌注过程中中性粒细胞的聚集活化、大量自由基的产生是引起皮瓣坏死的主要原因。活化的白细胞释放出蛋白水解酶，并引起氧自由基的大量产生造成血管内皮细胞和多种组织的损伤。因此药物控制中性粒细胞聚集和活化，清除氧自由基是治疗皮瓣缺血再灌注损伤的方法之一。葛根素具有抑制中性粒细胞聚集，清除氧自由基的作用。 目的：通过腹腔注射葛根素，观察葛根素对大鼠缺血再灌注腹部岛状皮瓣成活的影响，初步探讨葛根素影响皮瓣成活的机制。 方法：选用SD大鼠30只，雌性15只，雄性15只，随机分为三组：A组手术对照组；B组缺血再灌注对照组；C组缺血再灌注葛根素实验组。三组大鼠于腹部形成3x6cm大小岛状皮瓣，B组、C组血管夹夹闭腹壁浅血管8h，再灌注2h；三组大鼠均于手术开始

朱希山,唐胜建,王少华,吕建平^[7]（2005）在《游离皮瓣移植后缺血再灌注损伤的研究进展》文中认为

井万里^[8]（2005）在《还原型谷胱甘肽对大鼠随意皮瓣成活影响的实验研究》文中研究指明在整形与修复重建外科领域,随意皮瓣是修复创面,重建功能,改善外形最常用的组织皮瓣之一。皮瓣远端的缺血坏死是临床上屡见不鲜的并发症。一般随意皮瓣的长宽应限定在一定比例内,超过这一比例,皮瓣的远端可能会因缺血而坏死,这在很大程度上限制了其在临床上的应用。 研究表明,缺血/再灌注损伤是引起皮瓣坏死的重要原因,此过程中产生的大量自由基和脂质过氧化物在皮瓣坏死的发病机理方面作用十分重要。所以,应用自由基清除剂可能会提高缺血皮瓣的成活率。而还原型谷胱甘肽（GSH）能有效地清除自由基,降低脂质过氧化物,减少脂质过氧化作用。 目的:通过给予大鼠腹腔注射GSH,观察GSH对随意皮瓣成活的影响,并初步探讨GSH影响皮瓣成活的机制。 方法:1、选用20只SD大鼠,雌12只,雄8只,随机分成两组,其中对照组10只,实验组10只,于背部形成2cm×8cm,蒂在双侧肩胛下角连线上的随意皮瓣,实验组术后即刻、1日、2日分别给予GSH250mg/kg,对照组给予等量的生理盐水。7天后将动物处死,通过大体观察、皮瓣组织学切片、皮瓣成活区面积分析及皮瓣SOD和MDA水平等观察比较两组皮瓣成活情况。 结果:术后7天,实验组皮瓣成活率高于对照组,P<0.05,有统计学差异;实验组皮瓣SOD高于对照组,P<0.05,有统计学差异;皮瓣MDA含量低于对照组,P<0.05,两组之间有统计学差异。

曹景敏,鲁开化,王标,郭树忠^[9]（2005）在《不同类型皮瓣缺血再灌注损伤中性粒细胞活化水平的对比研究》文中认为目的 研究中性粒细胞在阻断动脉供血及静脉回流皮瓣缺血再灌注损伤中不同活化水平 ,阐明阻断静脉回流皮瓣耐受缺血较阻断动脉供血皮瓣耐受缺血弱的原因。方法 在不同时间点取材 ,测量皮瓣髓过氧化物酶 （MPO）含量 ;计数皮瓣蒂部血管活化中性粒细胞数量。结果 正常皮瓣组MPO一直未测到 ,阻断动脉供血组再灌注 4h后MPO开始增加 ,2 4h达到高峰 ;阻断静脉回流组再灌注 4h时MPO开始增加 ,2 4h达到高峰 ,最高值是动脉供血组的 1.5倍 ;蒂部血管内活化中性粒细胞数量 ,阻断静脉回流组明显大于阻断动脉供血组。结论 阻断静脉回流组皮瓣中性粒细胞活化时间较阻断动脉供血组早 ,活化数量多。中性粒细胞活化程度的不同是导致阻断静脉回流组皮瓣耐受缺血较阻断动脉供血组弱的重要原因。

朱兆明^[10]（2004）在《整形领域中氧自由基研究的进展》文中研究指明

二、大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察（论文提纲范文）

（1）红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究（论文提纲范文）

（2）延迟相缺血预处理和缺血后处理对心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）

（3）心肌组织氧代谢在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）

（4）硒与丹参酮IIA并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用（论文提纲范文）

（5）阿魏酸钠对大鼠背部随意皮瓣成活影响的实验研究（论文提纲范文）

（6）葛根素对大鼠缺血再灌注腹部岛状皮瓣成活影响的实验研究（论文提纲范文）

（7）游离皮瓣移植后缺血再灌注损伤的研究进展（论文提纲范文）

（8）还原型谷胱甘肽对大鼠随意皮瓣成活影响的实验研究（论文提纲范文）

四、大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察（论文参考文献）

• [1]红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究[D]. 亓培帅. 安徽中医药大学, 2014(12)
• [2]延迟相缺血预处理和缺血后处理对心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[D]. 蔡明. 华中科技大学, 2010(11)
• [3]心肌组织氧代谢在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究[D]. 李袁静. 华中科技大学, 2010(07)
• [4]硒与丹参酮IIA并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用[D]. 王卉. 辽宁中医药大学, 2008(11)
• [5]阿魏酸钠对大鼠背部随意皮瓣成活影响的实验研究[D]. 王耀军. 四川大学, 2007(04)
• [6]葛根素对大鼠缺血再灌注腹部岛状皮瓣成活影响的实验研究[D]. 孙明亮. 四川大学, 2006(03)
• [7]游离皮瓣移植后缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 朱希山,唐胜建,王少华,吕建平. 中国美容医学, 2005(06)
• [8]还原型谷胱甘肽对大鼠随意皮瓣成活影响的实验研究[D]. 井万里. 四川大学, 2005(01)
• [9]不同类型皮瓣缺血再灌注损伤中性粒细胞活化水平的对比研究[J]. 曹景敏,鲁开化,王标,郭树忠. 中国实用美容整形外科杂志, 2005(01)
• [10]整形领域中氧自由基研究的进展[J]. 朱兆明. 中华整形外科杂志, 2004(04)

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