一、儿童功能性胃肠疾病1:呕吐（论文文献综述）
邹毅,张慧华,刘波,李中跃[1]（2021）在《儿科消化门诊功能性胃肠疾病诊疗现状：一项单中心的临床报道》文中研究表明目的了解儿科消化门诊功能性胃肠疾病（FGIDs）的诊疗现状,加深对儿童FGIDs的认知。方法应用儿童FGIDs ROMEⅣ标准对2016年6月至2019年12月在重庆医科大学附属儿童医院消化门诊就诊的0～18岁患者的临床资料进行回顾性分析。结果儿科消化门诊共纳入11 810例患者,FGIDs患者2788例（23.61%）,婴/幼儿组FGIDs比例为19.48%（1664/8541）,儿童/青少年组FGIDs比例为34.38%（1124/3269）,儿童/青少年FGIDs比例明显高于婴/幼儿FGIDs（χ2=291.08,P<0.01）;而在婴/幼儿（χ2=24.19）、儿童/青少年（χ2=12.64）及消化门诊全体患者（χ2=28.86）中均发现女性FGIDs比例较男性高（P<0.01）。婴/幼儿FGIDs中最常见的为功能性便秘（49.04%）;其次为婴儿排便困难（22.96%）、婴儿反流（14.00%）、功能性腹泻（10.76%）、婴儿腹绞痛（2.58%）;而周期性呕吐（0.48%）、反刍综合征（0.18%）则少见。儿童/青少年FGIDs最常见的为功能性消化不良（58.98%）,其次为功能性便秘（21.17%）、肠易激综合征（9.25%）、功能性恶心/呕吐（6.05%）、周期性呕吐（1.78%）、功能性腹痛（非特指,1.51%）,而吞气症（0.45%）、反刍综合征（0.09%）、腹型偏头痛（0.35%）、非潴留性大便失禁（0.35%）则少见。在婴/幼儿FGIDs中,56例（3.37%,56/1664）患者有疾病重叠现象,主要为婴儿反胃（G1）、婴儿腹绞痛（G4）及婴儿排便困难（G7）;儿童/青少年FGIDs中,78例（6.93%,78/1124）患者有共病现象,主要为周期性呕吐综合征、功能性恶心/呕吐、功能性消化不良、腹型偏头痛、功能性便秘。结论儿科消化门诊中,约1/4的患者实为FGIDs,儿童/青少年FGIDs更为常见。部分FGIDs具年龄、性别相关性,且存在FGIDs的重叠现象。临床医师应当重视儿童FGIDs的诊治,避免误诊误治及过度医疗。
于庆洋[2]（2021）在《基于脑肠轴探讨静宁颗粒对ADHD胃肠功能的影响及其作用机制》文中进行了进一步梳理背景:注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder,ADHD）,又称小儿多动症,是儿童青少年时期常见的神经发育障碍疾病,以多动、冲动和注意力不集中为核心症状表现,同时常伴随一种或多种共患疾病。其在世界范围内的发病率呈现逐年上升趋势,危害性和由此造成的防治压力也在不断提升。然而该病的具体发病机制仍是未知,既往的研究多围绕多巴胺（dopamine,DA）、去甲肾上腺素（noradrenaline,NE）等单胺类神经递质及相关信号通路展开。随着脑肠轴理论的提出和不断丰富,以及肠道微生物被证实在越来越多尤其是神经精神系统疾病中发挥重要作用,探究脑肠轴在ADHD发病中的作用机制以及脑肠肽的调节作用,对拓展ADHD的机制研究领域以及临床治疗思路具有重要意义。目的:本研究由临床研究和实验研究两部分构成。通过临床研究对静宁颗粒治疗气阴两虚证ADHD患儿的临床疗效进行再评价,评估ADHD的胃肠功能问题,验证静宁颗粒对ADHD伴随的胃肠道症状以及血清GAS、MTL、Ghrelin、VIP、SP水平和肠道微生物的改善作用。通过动物实验探究脑肠肽和肠道微生物通过脑肠轴在ADHD发病中的作用机制,验证ADHD的胃肠症状与其核心症状相关,脑肠肽除参与胃肠功能改变以外可能和肠道微生物共同作用通过脑肠轴影响大脑的功能并引起ADHD发病的假设。方法:临床研究:本研究纳入符合纳排标准的6～14岁ADHD患儿30例,予静宁颗粒口服治疗8周,采用中医证候积分量表、SNAP-Ⅳ量表、数字划消测试以及Conners儿童行为量表（父母）评价静宁颗粒对气阴两虚证ADHD患儿的临床疗效;采用胃肠疾病中医症状评分表和血清GAS、MTL、Ghrelin、VIP、SP水平评价ADHD患儿的胃肠功能以及静宁颗粒的改善作用;分别检测ADHD患儿经静宁颗粒治疗前后的粪便标本了解肠道微生物多样性和丰富度的变化。实验研究:将50只4周龄雄性SHR大鼠随机平均分为模型组、静宁颗粒高、中、低剂量组（静高组、静中组、静低组）和托莫西汀组（ATX组）,10只同周龄雄性Wistar大鼠作为空白组,分别予对应药物及去离子水灌胃6周,每日1次。6周后进行旷场实验,处死。计算胃内容物残留率和小肠推进率,分别检测各组大鼠血清GAS、MTL、Ghrelin、VIP、SP水平,前额叶GAS、MTL及其相应受体水平,以及肠道微生物多样性和丰富度。结果:临床研究:ADHD患儿经静宁颗粒治疗8周后SNAP-Ⅳ量表、Conners儿童行为量表（父母）及数字划消测试、中医证候总积分评分均显着下降（P<0.01）;中医证候各项次证积分中面色改善有统计学意义（P<0.05）,余各项均改善明显（P<0.01）;静宁颗粒在治疗气阴两虚证ADHD患儿的疾病总有效率为80.00%,中医证候总有效率为83.33%;静宁颗粒可以显着改善ADHD患儿的胃肠疾病中医症状评分表评分（P<0.01）,对血清GAS、MTL、Ghrelin、VIP和SP水平均有显着的调节作用（P<0.01）;ADHD患儿经静宁颗粒治疗前后肠道微生物多样性和丰富度存在差异,两组在属水平上的优势物种均以Blautia（布劳特氏菌）、Bifidobacterium（双歧杆菌属）、Faecalibacterium（粪杆菌属）、Eubacteriumhalliigroup（霍氏真杆菌）、Subdoligranulum（罕见小球菌属）和Bacteroides（拟杆菌属）为优势属种;两组在OTU水平上的Sobs丰富度差异有统计学意义（P<0.05）,Shannon多样性有显着性差异（P<0.01）;组间差异性检验显示Bacteroides（拟杆菌属）在属水平上的差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前后差异较大的菌属还包括Clostridiuminnocuumgroup（无害梭菌属）、NorankfnorankoClostridiaUCG-014（未排位梭菌属UCG-014）和Abiotrophia（贫养菌属）。实验研究:各组大鼠（除空白组）在0周和6周时体重均无统计学差异（P>0.05）。旷场实验结果显示,模型组运动总路程、中心区域运动时间显着高于空白组（P<0.01）,总静止时间和边缘区域运动时间显着低于空白组（P<0.01）,中药组和ATX组较模型组在运动总路程、中心区域运动时间上显着低于模型组（P<0.01）,在总静止时间和边缘区域运动时间上显着高于模型组（P<0.01）。模型组胃内容物残留率显着高于空白组（P<0.01）,静高组显着低于模型组（P<0.01）,静中组和ATX组低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组小肠推进率显着低于空白组（P<0.01）,静高组、静中组和ATX组显着高于模型组（P<0.01）,静中组低于ATX组,差异有统计学意义（P<0.05）,静低组显着低于ATX组和静高组（P<0.01）。模型组在血清MTL、GAS、Ghrelin、VIP和SP水平上存在显着差异（P<0.01）,静宁颗粒高、中剂量组和ATX组均能有效改善这种差异（P<0.01或P<0.05）,静宁颗粒低剂量组仅对MTL、Ghrelin、VIP有改善作用（P<0.05）。模型组在前额叶皮质的GAS、MTL水平上和空白组存在显着差异（P<0.01）,静宁颗粒高、中、低剂量组和ATX组均能显着升高前额叶皮质GAS、MTL水平（P<0.01）。模型组前额叶皮质的GAS受体（CCKBR）和MTL受体mRNA表达量较空白组显着偏低（P<0.01）,静宁颗粒高、中剂量组和ATX组的CCKBR mRNA表达量较模型组显着升高（P<0.01）,各治疗组MTL受体mRNA表达量较模型组没有统计学差异（P>0.05）。肠道微生物多样性和丰富度分析结果显示,群落Bar图中各组大鼠在优势菌属种类上基本一致,但在相对丰度上存在较大差异,优势菌属为Lactobacillus（乳杆菌属）、Blautia（布劳特氏菌属）、Allobaculum、norankfMuribaculaceae、UnclassifiedfLachnospiraceae（未分类毛螺菌科菌属）、UCG-005（瘤胃菌科UCG005菌属）;Heatmap图显示各组在Desulfovibrio（脱硫弧菌属）、NonrankfEggerthellaceae（未定级伊格尔兹氏菌科菌属）、Turicibacter也存在明显差异,其中静中组、静低组和ATX组在属水平上的群落组成相似,静高组与空白组在群落组成上更为相似。属水平的组间差异显着检验显示Blautia（布劳特氏菌属）、Allobaculum、NorankfMuribaculaceae、Unclassified fLachnospiraceae（未分类毛螺菌科菌属）、Romboutsia（罗姆布茨菌属）、Faecalibaculum（粪杆菌属）、LachnospiraceaeNK4A136group、Dubosiella（杜氏杆菌属）、Parabacetroides（副杆菌属）、ChristensenellaceaeR-7group（克里斯滕森氏菌科R-7菌属）为具有显着性差异的菌属。在门水平对差异性菌门进行组间差异显着性检验,最终结果显示Bacteroidota（拟杆菌门）、Actinobacteriota（放线菌门）和 Desulfobacterota（脱硫杆菌门）为目标菌门,以Bacteroidota（拟杆菌门）的差异最为显着（P<0.001）。结论:1.静宁颗粒能够有效治疗气阴两虚证ADHD多动、冲动、注意力不集中等核心症状,显着改善SNAP-Ⅳ、数字划消测试、Conners儿童行为量表（父母）以及中医证候积分量表等量表评分。2.ADHD患儿在胃肠疾病中医症状评分表和GAS、MTL、Ghrelin、VIP和SP等脑肠肽水平上表现出不同程度的胃肠功能障碍,且静宁颗粒可以有效改善其胃肠症状,减少胃肠疾病中医症状评分表积分,调节血清GAS、MTL、Ghlin、VIP和SP水平。3.ADHD患儿的肠道微生物多样性和丰富度在经静宁颗粒治疗前后存在差异,尤以Bacteroides（拟杆菌属）差异显着,肠道微生态的变化在ADHD发病中扮演重要角色,而静宁颗粒对其有较好的改善作用。4.静宁颗粒可以显着改善SHR大鼠多动、冲动、注意力不集中样行为学表现,减少其过度的旷场活动。5.SHR大鼠较空白组大鼠存在胃内容物残留率和小肠推进率以及血清和前额叶皮质GAS、MTL等脑肠肽及相关受体水平的差异,药物的治疗可以有效改善这种差异,脑肠肽及其受体可能通过脑肠轴在ADHD的发病机制中发挥作用。6.各组大鼠在肠道微生物多样性和丰富度上存在显着差异,静宁颗粒和ATX对SHR大鼠的肠道微生物具有调节作用,脑肠肽可能和以Bacteroides（拟杆菌）为主的其他肠道微生物相互作用通过脑肠轴途径改变大脑功能状态,引起ADHD发病。
刘鑫源[3]（2021）在《清淡素食法与清降调肠方治疗功能性便秘的随机对照研究》文中研究指明背景功能性便秘在现代社会的发病率越来越高,与不健康的生活方式密切相关。功能性便秘的治疗包括饮食和生活方式的干预、药物治疗和手术等。临床实践中发现,生活方式干预的概念过于宽泛,难以具体化的干预方案导致执行困难和坚持困难。单纯的药物应用并不能实现便秘长期缓解,容易形成依赖性,大量患者对现有的药物治疗不满意。手术治疗创伤大,风险较高,且有多种术后并发症,并非被医患广泛认可的治疗方式。姚树坤教授治疗本病经验独到,在临床中总结了“膳药同治”方案,即清淡素食法与清降调肠方联合干预功能性便秘。清淡素食法是一套详细具体的饮食治疗方案,清降调肠方是姚树坤教授总结的一个治疗便秘的中药处方。临床观察发现,清淡素食法和清降调肠方在改善肠道动力、排便频率、大便性状等方面具有良好的效果。从卫生经济学的角度来看,增加生活方式干预后可以降低患者的医疗支出。因此,这一行之有效的方案具有推广的价值,应当用设计良好的随机对照试验予以证明,在姚树坤教授和多位统计学专家的指导下,我们完成了本项研究的设计和实施,以期为临床治疗提供更好的证据。目的1、分析入组FC患者的相关资料分析得到其临床特点。2、用随机对照的研究方法评价清淡素食法和清降调肠方治疗功能性便秘的效果。3、探究清淡素食法与清降调肠方对FC患者粪便短链脂肪酸含量的影响。研究一:纳入自2020年9月至2021年3月就诊于中日友好医院消化内科符合纳入标准的便秘患者91人,其中中药组（Chinese medicine group）有31例,安慰剂+清淡素食组（placebo+diet group）有 30 例,中药+清淡素食组（Chinese medicine+diet group）有30例。受试者签署知情同意书,填写基线资料问卷、完成肠镜检查、高分辨肛门直肠测压、48小时胃肠通过时间并留取一份新鲜大便用于SCFAs含量检测。研究二:该部分为前瞻性随机对照的药物、安慰剂联合生活方式干预的临床研究,在单中心招募患者,采用药物双盲、生活方式干预开放标签的研究方法。本研究通过中日医院临床研究伦理委员会审核,编号:2017-46-1。纳入研究的患者按1:1:1随机分为3组,分别为其中中药组（Chinese medicine group,group A）,安慰剂+清淡素食组（placebo+diet group,group B）,中药+清淡素食组（Chinese medicine+diet group,group C）。药物或安慰剂用法均为每日2次,1次1袋,用药时间为上午10点和下午4点。干预期间需配合随访、电子日记。疗程为28天。研究者在干预第14、28天分别进行现场随访,28天结束后,患者复查胃肠动力检测。主要疗效指标为平均每周完全自发排便次数。次要疗效指标为:每周自发排便频率、布里斯托评分、便秘患者生活质量量表、便秘患者症状自评量表、便秘相关症状程度评定量表、中医证候积分、48小时胃肠通过时间、短链脂肪酸治疗前后变化,本研究还包括安全性指标和饮食依从性指标。所收集数据用SPSS 23进行统计分析。研究三:该部分研究为选择各组治疗期间高依从性患者干预前后的粪便样本进行短链脂肪酸含量的检测。具体的检测项目包括:乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸、己酸。通过比较干预前后各组患者粪便短链脂肪酸含量的变化,与研究二中的主要结局指标、次要结局指标的数值进行关联分析。从代谢组学角度揭示疗效出现的可能机制,为这两种方案的临床运用提供一定证据支持。结果研究一:1.三组便秘患者一般（人口学）资料（性别、年龄、身体质量指数、腰臀比、腰围、学历）无统计学差异。三组患者的症状严重程度无统计学差异（包括罗马Ⅳ功能性便秘诊断问卷、每周完全自发排便频率、每周自发排便频率、大便布里斯托评分、便秘患者生活质量量表、便秘患者症状自评量表、便秘相关症状程度评定量表、中医证候积分、48小时胃肠通过时间、高分辨肛门直肠测压）。三组患者的精神心理状态无统计学差异（焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI））。三组便秘患者膳食习惯无统计学差异。研究二:2.主要结局指标:在主要结局指标每周完全自发排便频率中,中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着改善便秘患者的每周完全自发排便频率。中药+饮食组疗效优于中药组和安慰剂+饮食组。3.次要结局指标。（1）每周自发排便频率:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着改善便秘患者的每周自发排便频率。中药+饮食组和安慰剂+饮食组疗效优于中药组。（2）布里斯托评分:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着改善便秘患者的布里斯托评分。中药+饮食组疗效优于中药组和安慰剂+饮食组。（3）便秘患者生活质量量表（PAC-QOL）:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着降低便秘患者的PAC-QOL评分。（4）便秘患者生活质量自评量表（PAC-SYM）:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着降低便秘患者的PAC-SYM评分。（5）便秘相关症状程度评定量表:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着降低便秘患者的便秘严重程度评分。（6）中医证候积分:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着降低便秘患者的中医症状评分。（7）48小时胃肠通过时间（48h GITT）:中药组、安慰剂+饮食组、中药+饮食组均可以显着提高便秘患者的48h GITT钡条排出率。4.依从性评价:（1）饮食依从率安慰剂+饮食组的饮食依从率平均值为93.4%,中药+饮食组的饮食依从率平均值为94.967%。（2）用药依从率中药组的用药依从率平均值为90.328%,安慰剂+饮食组的用药依从率平均值为96.282%,中药+饮食组的用药依从率平均值为95.438%。研究三:1.中药组在干预后粪便样本中乙酸、己酸的含量呈现上升趋势。丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸的含量呈现下降趋势。2.安慰剂+饮食组在干预后粪便样本中乙酸含量显着上升,丙酸、丁酸、己酸含量较干预前上升,戊酸含量较干预前下降。异丁酸、异戊酸含量较干预前显着下降。3.中药+饮食组干预前后粪便样本中乙酸、己酸的含量呈现上升趋势。丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸的含量呈现下降趋势。异戊酸含量较干预前显着下降。结论1.清淡素食法和清降调肠方可以显着改善每周完全自发排便频率、改善大便硬度、增加肠道动力、缓解便秘症状、改善功能性便秘患者生活质量。2.清淡素食法可以显着提高功能性便秘患者粪便中短链脂肪酸含量。清降调肠方可能并非通过调节肠道中短链脂肪酸含量从而改善便秘症状。乙酸和己酸在肠道中含量增加可能是便秘症状改善的原因。
毋洋洋[4]（2021）在《中医药治疗功能性腹痛的meta分析及张骠教授治疗经验总结》文中进行了进一步梳理目的:对中药内服治疗儿童功能性腹痛的随机对照试验进行疗效及安全性的系统评价和Meta分析,旨在为中医药治疗本病提供循证医学证据,客观提出现阶段中医药治疗本病的临床试验所存在的问题,为今后临床上开展相关研究设计提供合理建议。同时通过数据挖掘技术分析总结张骠教授治疗此病的临床经验。方法:Meta分析方面,根据Cochrane协作网提供的系统评价方法,制定文献的纳入及排除标准,运用合理的检索策略对指定的数据库进行检索。由2名研究员独立对文献进行筛选及元素提取。利用改良Jadad量表及Cochrane协作网的风险评估工具对纳入文献质量进行评价。通过Revman5.3软件对纳入文献进行数据统计,包括:对中药试验组及西药对照组治疗儿童功能性腹痛的总有效率、中医证候有效率、治疗后腹痛发作次数、腹痛缓解时间、腹痛严重程度、复发率,比较其疗效及安全性。名医经验总结方面,通过数据挖掘技术得到张骠教授治疗本病的常用方药,并对其治疗本病的经验进行分析总结。结果:1.中药组在总有效率、中医证候有效率、治疗后减少腹痛发作次数、缩短腹痛缓解时间、降低腹痛严重程度、降低复发率方面优于西药对照组,疗效可靠;中药组不良反应发生率低于西药对照组,安全性较好。2.通过数据挖掘技术总结张骠教授治疗儿童功能性腹痛的经验。结论:1.中药内服治疗儿童功能腹痛疗效可靠,不良反应少,但仍需大样本随机对照双盲试验进行验证。2.张骠教授治疗儿童功能性腹痛经验丰富,疗效确实,值得推广。
王彩云[5]（2020）在《婴儿功能性胃肠病流行病学及相关因素分析》文中研究说明目的:探讨婴儿功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders,FGIDs）的临床流行病学特征及相关影响因素,以期为临床诊治提供依据。方法:选取2017年10月2018年10月在晋江市妇幼保健院进行婴儿健康体检的012月龄婴儿为研究对象,进行婴儿FGIDs临床调查及相关影响因素现场问卷调查。由研究人员进行婴儿FGIDs症状询问、体格检查、体格发育指标、营养状况测量及必要的辅助检查,并指导家长填写婴儿FGIDs相关影响因素问卷。所有研究对象均随访至1周岁。采用罗马Ⅳ标准进行婴儿FGIDs诊断。使用SPSS23.0软件进行统计学分析,P<0.05认为具有统计学意义。结果:（1）共有1006例婴儿纳入研究,其中,男549例,女457例。根据罗马Ⅳ标准,1006例婴儿中,有586例（58.3%）发生FGIDs。其中,婴儿反流460例（45.7%）,婴儿排便困难168例（16.7%）,婴儿功能性便秘36例（3.6%）,婴儿功能性腹泻32例（3.2%）,婴儿绞痛24例（2.4%）,未发现婴儿反刍综合征和周期性呕吐综合征。586例FGIDs婴儿中,457例（78.0%）为单一FGIDs,124例（21.2%）并存2种FGIDs,5例（0.9%）并存3种FGIDs,未发现并存4种及以上FGIDs的婴儿。457例单一婴儿FGIDs中,婴儿反流343例（58.6%）,婴儿排便困难78例（13.3%）,婴儿功能性便秘14例（2.4%）,婴儿功能性腹泻17例（2.9%）,婴儿绞痛5例（0.9%）。124例并存2种FGIDs的婴儿中,婴儿反流和婴儿排便困难并存是最常见的情况,共有75例（12.8%）,其他比较常见的情况分别是婴儿反流和婴儿绞痛并存、婴儿反流和婴儿功能性腹泻并存、婴儿反流和婴儿功能性便秘并存,发生例数分别为14例（2.4%）、12例（2.0%）及11例（1.9%）。（2）以FGIDs婴儿为病例组,没有FGIDs症状的健康婴儿为对照组,进行单因素χ2检验。结果显示家庭籍贯、父亲年龄、父亲FGIDs病史、母亲FGIDs病史、母亲妊娠期疾病史、出生后补充维生素D及出生后添加益生菌与婴儿FGIDs相关联。以单因素χ2检验分析筛选出的有统计学意义因素为自变量,以是否为FGIDs婴儿为因变量,进行非条件Logistics多元回归分析。结果筛选出4个与婴儿发生FGIDs相关联的影响因素:其中,父亲低龄（回归系数B=0.424,P=0.004）、父亲FGIDs病史（回归系数B=0.821,P=0.000）、母亲FGIDs病史（回归系数B=0.427,P=0.012）和出生后添加益生菌（回归系数B=0.324,P=0.032）为婴儿发生FGIDs的危险因素,出生后补充维生素D（回归系数B=-0.690,P=0.000）为避免发生婴儿FGIDs的保护因素。（3）随访结果显示,6月龄、12月龄时,病例组和对照组两组婴儿身长、体重、头围、血红蛋白、嗜酸细胞数差异均无统计学意义。结论:婴儿FGIDs临床发病率较高,部分婴儿可为多种FGIDs并存。父亲低龄、父亲/母亲FGIDs病史及出生后添加益生菌是婴儿FGIDs发生的危险因素,而出生后补充维生素D为避免发生婴儿FGIDs的保护因素。FGIDs不影响婴儿的生长发育。
李月颖[6]（2020）在《山术消积止痛汤治疗小儿功能性腹痛（乳食积滞证）60例临床疗效观察》文中提出目的:通过口服山术消积止痛汤,观察患儿治疗前、治疗后的各项症状积分变化,客观评价山术消积止痛汤治疗小儿功能性腹痛（乳食积滞证）的临床疗效,以便临床应用及推广。方法:本试验将临床收集的60例病例进行随机分组,分别纳入治疗组30例、对照组30例。治疗组患儿给予导师自拟“山术消积止痛汤”免煎制剂口服治疗;对照组患儿给予“沙棘干乳剂”口服治疗,用药疗程为1周,服用2个疗程。对两组的临床症状、中医症候等疗效进行观察,记录治疗前后各项症状积分变化,收集两组的临床数据资料,并对收集的数据进行统计分析,客观的评价两组临床疗效。结果:本研究结果显示:（1）组间比较:治疗1周,两组腹痛发作频率积分比较,无统计学意义（P=0.05）,疗效相当,其余各症积分治疗组均低于对照组,存在统计学差异（P<0.05）;治疗2周,两组嗳腐吞酸积分比较,无统计学意义（P>0.05）,疗效相当,其余各症积分治疗组均低于对照组,存在统计学差异（P<0.05）。治疗1周、治疗2周积分改善情况治疗组均优于对照组。（2）组内比较:通过对两组治疗前后各项症状的下降积分比较,均存在统计学差异（P<0.05）,表明两组在治疗小儿功能性腹痛（乳食积滞证）均有疗效。（3）疗效及总有效率比较:治疗组治愈6例,显效15例,有效7例,无效2例,总有效率为93.33%;对照组治愈3例,显效6例,有效15例,无效6例,总有效率为80.0%。治疗组疗效总体高于对照组,两组比较有统计学意义（P<0.05）,两组总有效率无统计学意义（P>0.05）。（4）在短时间内,治疗组与对照组相比,能更有效的降低复发率。结论:山术消积止痛汤有较强的燥湿健脾、消积止痛作用,对治疗小儿功能性腹痛（乳食积滞证）有显着临床疗效,治疗期间无不良反应,安全性好,值得临床上应用与推广。
吕洁[7]（2020）在《“从心论治”针刺功能性消化不良（肝胃不和证）的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:观察“从心论治”辨证选穴针刺在治疗功能性消化不良肝胃不和证的临床疗效。方法:本课题为单中心小样本随机对照临床试验,选取符合条件的功能性消化不良肝胃不和证患者70例,随机分为治疗组、对照组,各35例。治疗组采用针刺少府穴、神门穴、内关穴及巨阙穴,隔天1次,3次/周,持续治疗4周;对照组给予口服莫沙必利片（5mg/次,3次/日）,持续治疗4周。分别在治疗前、治疗第2周及治疗第4周对患者主要症状积分和中医证候积分进行评定,治疗前、治疗第4周分别对医院焦虑抑郁评分量表及尼平消化不良生活质量指数量表进行评定,并对两组临床疗效进行对比评价。结果:完成4周治疗并参与资料统计的患者共计63例,其中治疗组31例,对照组32例。（1）主要症状积分:治疗组总积分有效率87.10%,对照组84.38%,两组间总积分疗效差异无统计学意义（P>0.05）。经4周治疗后,两组早饱、餐后饱胀症状积分均有明显下降（P<0.05）;治疗组上腹疼痛症状积分也有明显下降（P<0.05）,而对照组则下降不明显（P>0.05）;两组上腹烧灼症状均未见明显下降（P>0.05）。（2）中医证候积分:治疗组总积分有效率93.55%,对照组81.25%,两组间总积分疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）。经4周治疗后,两组胃脘胀满（疼痛）、嗳气及随情绪发作（加重）症状积分均有明显下降（P<0.05）;治疗组的两胁胀痛、太息及心烦易怒症状积分也有明显下降（P<0.05）,而对照组则下降不明显（P>0.05）。（3）医院焦虑抑郁（HAD）积分:经4周治疗后,两组焦虑、抑郁积分均有下降,治疗组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）尼平消化不良生活质量指数（NDLQD）:两组治疗后积分较治疗前均有所升高（P<0.05）,两组间疗效差异比较无明显统计学意义（P>0.05）。结论:（1）“从心论治”辨证选穴针刺对功能性消化不良（肝胃不和证）患者有一定疗效。（2）“从心论治”辨证选穴针刺能改善功能性消化不良（肝胃不和证）患者的主要症状、中医证候,并能一定程度缓解其焦虑抑郁情绪和提高其生活质量。
潘小丽[8]（2020）在《电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究》文中研究指明目的胃肠动力障碍是功能性消化不良（FD）的主要病理生理学基础。胃肠卡哈尔间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）结构和功能异常与胃肠动力障碍密切相关。本研究以FD大鼠为研究对象,选取足三里穴位,研究电针干预对FD大鼠胃肠ICC的影响,同时选用AMPK抑制剂Compound C,探讨电针通过AMPK/ULK1信号通路调节FD大鼠ICC自噬的可能作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠82只,适应性喂养一周后,随机分为正常组（n=12）以及造模组（70只）。造模组大鼠采用郭氏夹尾刺激+隔日喂养+0℃生理盐水灌胃的多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为2周。造模结束后,从中选取60只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、假针刺组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组,每组各12只。电针组选取大鼠双侧后肢足三里穴位,针刺后连通韩氏穴位电针治疗仪,选择连续波,2Hz,1m A,干预疗程为1次/天,总共干预天数7天。假针刺组大鼠采用特制Streitberger装置针灸针,针头设计成套叠样式钝针头,当钝针头针刺向皮肤后,可自动缩回针套里面,接着使用配套的橡胶圈用医用胶布固定于相应部位,不予通电,其余同电针组。AMPK抑制剂组大鼠采用Compound C（20mg/kg）腹腔注射,1次/天,总共注射7天。电针+AMPK抑制剂组大鼠采用腹腔注射Compound C,剂量及干预疗程同AMPK抑制剂组,抑制剂注射完成20min后,给予电针干预,电针干预方法及疗程同电针组。在干预期间,给予正常组、模型组、抑制剂组大鼠进行束缚固定操作,保证各组实验条件一致性。干预前后期间,观察各组大鼠一般情况,测量大鼠体重、进食量。干预结束后,大鼠禁食不禁水24h,各组随机选取4只大鼠进行胃电图测定。各组剩余大鼠依次给予营养性半固体糊（2ml/100 g）、墨汁（1ml/100 g）灌胃,半小时以后给予麻醉药10%水合氯醛（0.35m L/100g）腹腔注射,依次麻醉大鼠后进行取材,测定各组大鼠胃内残留率和小肠推进率。取各组大鼠部分胃窦组织和十二指肠组织,HE染色观察胃窦组织和十二指肠组织病理形态学;Western blot检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit、Cx43、LC3、Beclin1、p62、p-AMPK、AMPK、p-ULK1、ULK1、p-LKB1、LKB1、Ca MKK2蛋白表达;PCR检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit、Cx43、Beclin1 m RNA水平;免疫荧光双标法检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/LC3、c-kit/Beclin1共定位表达情况;运用透射电镜观察各组大鼠胃窦和十二指肠组织ICC超微结构改变。结果1.电针对FD大鼠一般行为学、胃肠动力的影响各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织形态学（HE）改变:肉眼观察仅模型组、假针刺组大鼠胃黏膜颜色偏白,各组大鼠显微镜下观察,组织各层形态正常,未见溃疡、出血等器质性改变。（1）电针干预改善FD大鼠一般行为学指标造模前后比较:与正常组比较,其余五组大鼠体重增长均明显下调（均P<0.01）,且模型组、电针组、假针刺组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组组间进行比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。干预前后比较:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠体重增长均显着下调（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠体重增长均显着上调（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组体重增长高于电针组和AMPK抑制剂组（均P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）)。（2）电针干预改善FD大鼠胃肠动力障碍各组大鼠胃内残留率变化:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃内残留率均显着升高（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃内残留率均显着降低,差异有统计学意义（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃内残留率分别低于电针组、AMPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠小肠推进率变化:与正常组比较,模型组、假针刺组两组小肠推进率均显着下降（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组小肠推进率均显着上升,差异具有统计学意义（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组小肠推进率分别高于电针组、A MPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）各组大鼠胃电节律改变:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃电慢波主频率、主功率均显着降低（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃电慢波主频率明显增加（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,主功率也明显增加（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组主功率分别高于电针组、AMPK抑制剂组（P<0.01,P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃电慢波主频率比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。2.电针对FD大鼠ICC的影响（1）Western blot检测c-kit、Cx43蛋白表达各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit蛋白表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组两组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达均明显减少（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达增加（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达量明显下调（P<0.01,P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间c-kit表达量无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43蛋白表达水平如下:模型组和假针刺组胃窦组织和十二指肠组织Cx43表达低于正常组（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组胃窦组织Cx43表达上调（均P<0.01）,十二指肠组织Cx43表达上调（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织Cx43蛋白表达量明显下调（P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织Cx43蛋白表达量明显上调（P<0.05）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间Cx4表达比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）q PCR检测c-kit、Cx43 m RNA表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达明显下调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达高于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达低于电针组（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达量明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间c-kit m RNA无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达明显下调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达高于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织Cx43m RNA表达下调（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间Cx43 m RNA表达比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。3.电针对FD大鼠ICC自噬的影响（1）透射电镜观察ICC超微结构变化正常组ICC细胞呈长梭型或星型,核大,核周边缘呈异染色致密带,胞质和突起内有丰富的线粒体和大量中间丝,粗面和滑面内质网丰富,高尔基体发育成熟,胞质边缘可见大量细胞膜穴样内陷结构,基板多不连续,自噬体少见,向不同方向发出2条以上长突起,相邻ICC突起之间、ICC与胃肠SMC之间可见缝隙连接,还可见ICC分布与胃肠神经纤维束相邻,并形成突触样前后膜连接;模型组、假针刺组显示ICC超微结构破坏,核形态异常,胞质部分溶解,内有空泡,线粒体肿胀,内嵴消失,粗面内质网减少,可见明显的自噬体,突起断裂,与SMC缝隙连接减少;电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组ICC线粒体肿胀不明显,自噬体结构不明显,突起正常,可见缝隙连接和突触样连接。（2）Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均低于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值高于电针组（P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值低于AMPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1蛋白表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达低于模型组（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达低于AMPK抑制剂组（P<0.01,P<0.05）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组和电针+AMPK抑制剂组之间,自噬相关基因Beclin1表达水平无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62蛋白表达水平如下:模型组、假针刺组两组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达低于正常组（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达高于模型组（均P<0.01）;与电针组、AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达上调（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组之间p62表达无明显差异（均P>0.05）。（3）q PCR检测Beclin 1 m RNA表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin 1 m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平明显上升（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达低于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平高于电针组（P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平明显下降（均P<0.05）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。（4）电针对FD大鼠c-kit/LC3相对表达量影响免疫荧光染色可见,c-kit染色阳性为红色荧光,LC3染色阳性为绿色荧光。结果显示,与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数显着增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组之间c-kit阳性细胞数比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3阳性细胞数明显增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织LC3阳性细胞数明显下调（P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组两组之间LC3阳性细胞数差异无统计学意义（均P>0.05）。（5）电针对FD大鼠c-kit/Beclin1相对表达量影响免疫荧光染色可见,c-kit染色阳性为红色荧光,Beclin1染色阳性为绿色荧光。结果显示,与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组之间c-kit阳性细胞数差异无统计学意义（均P>0.05）。与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1阳性细胞数显着增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织Beclin1阳性细胞数减少（P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组之间Beclin1阳性细胞数无明显差别（均P>0.05）。4.电针对FD大鼠AMPK/ULK1信号通路的影响。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织中,p-AMPK/AMPK比值比较:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值升高（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值均低于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值明显上升（P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值明显下降（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间p-AMPK/AMPK比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值比较:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值均低于模型组（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值下调（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间p-ULK1/ULK1比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-LKB1/LKB1比值比较:p-LKB1/LKB1在六组间表达差异无统计学意义（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组Ca MKK2蛋白水平表达如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达均低于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达明显下降（均P<0.05）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达低于AMPK抑制剂组（均P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组之间Ca MKK2表达比较无显着差异（均P>0.05）。结论1.FD大鼠胃排空延迟,胃电慢波减少,胃肠ICC数量及超微结构受损。2.电针干预可以改善FD大鼠胃电节律和胃肠动力障碍,并且改善FD大鼠一般行为。3.电针干预可以促进胃肠道ICC数量和网络结构的恢复,抑制ICC过度自噬,AMPK抑制剂Compound C与电针联合运用具有协同作用。4.电针干预通过AMPK/ULK1自噬信号通路调节FD大鼠胃肠道ICC,恢复FD大鼠胃肠ICC结构及功能,改善FD胃肠动力障碍,是电针治疗FD大鼠的可能作用机制。
张婵婵[9]（2020）在《儿童功能性腹痛病中药临床试验设计与评价的技术要点研究》文中提出1研究目的系统搜集、整理国内外儿童功能性腹痛病（FAPDs）的随机对照临床试验文献,归纳、分析、提炼儿童FAPDs中药临床试验设计与评价技术要点,为该病中药临床试验的目标定位和设计、实施,以及不同结果之间的比较,提供借鉴和可行性。2研究方法制定文献的纳排除标准,通过计算机系统检索中国知网、万方、中国生物医学文献数据库、维普、Pub Med、The Cochrane Library和Embase数据库,以及国内外临床试验注册网站,检索均从建库至2019年11月,收集有关儿童FAPDs相关的RCT研究。使用Note Express软件对文献梳理筛选,对纳入研究进行风险偏倚评估。针对最终纳入的研究,进行目标定位、研究总体设计、诊断与辨证标准、受试者的选择与退出、给药方案、导入期与随访、有效性及安全性评价等方面的信息提取,并对信息进一步汇总、分析、归纳与总结。3研究结果初步检索,共获得文献1453篇。经逐层筛选,最终纳入24项RCT研究。包括15项（62.5%）国外研究和9项（37.5%）国内中药研究。提炼的儿童FAPDs临床试验设计与评价技术要点,主要包括:（1）临床定位。全部24项研究的适应症定位,15项研究（62.5%）为功能性腹痛（FAP）,其中包括全部9项国内中药研究;9项研究（37.5%）为腹痛相关功能性胃肠病（AP-FGIDs）及其FAP、肠易激综合征（IBS）、功能性消化不良（FD）中的2个或3个病种。全部24项研究的目标定位,均为改善腹痛症状,即减轻腹痛严重程度、减少腹痛次数/增加无痛天数、缩短腹痛发作时间,或主要基于这2～3种目标的一个症状综合改善目标。（2）试验总体设计。9项研究（37.5%）设计了分配隐藏;17项研究（70.83%）选择安慰剂对照,7项研究（29.17%）为阳性药对照;16项研究（66.67%）采用双盲设计,3项研究（12.5%）为单盲设计;6项研究（25%）为多中心研究;16项研究（66.67%）采用优效性检验,8项研究（33.33%）为差异性检验;9项研究（37.5%）对样本量进行估算。（3）诊断标准与辨证标准。西医诊断标准,23项研究（95.83%）依据功能性胃肠病罗马Ⅱ/Ⅲ标准,1项研究（4.17%）为《诸福棠实用儿科学》标准;中医辨证标准,9项中药研究中,3项研究（33.33%）参照各版《中医儿科学》教材,1项研究（11.11%）参照《实用中医儿科学》,5项研究（55.56%）无中医辨证标准描述。（4）受试者的选择与退出。纳入标准,23项研究（95.83%）要求符合儿童FAP、AP-FGIDs诊断标准,1项研究（4.17%）符合再发性腹痛诊断标准;24项研究（100%）限定了入选年龄范围;4项研究（16.67%）限定了基线腹痛程度;22项（91.67%）规定需要得到受试患儿及其监护人的知情同意。排除标准,24项研究要求排除需要与儿童FAP、AP-FGIDs相鉴别的疾病,4项研究（16.67%）要求排除AM;11项研究（45.83%）设计了与试验所用药物相关的排除标准;16项研究（66.67%）设计了通用的排除标准。除外,12项研究（50%）设计了受试者退出标准。（5）给药方案。6项研究（25%）设计疗程为2周或15天,15项研究（62.5%）为4周或1个月,2项研究（8.33%）为8周,1项研究（4.17%）疗为12周;5项研究（20.83%）规定了试验中允许或禁止的合并用药;24项研究均未设计基础治疗。（6）导入期与随访。6项研究（25%）设计导入期,其中1周1项,2周2项,4周3项;18项（75%）研究设计了4周～6个月的随访期。（7）有效性评价。15项国外西药研究（62.5%）均描述了主要评价指标。其中,5项研究（33.33%）为腹痛程度、次数或与持续时间,2项研究（13.33%）为据此定义的“完全缓解/有很大改善”或“治愈”;7项研究（46.67%）为腹痛严重程度或据其定义的“应答”“整体应答”“治疗成功”;1项研究（6.67%）为无腹痛天数。9项国内中药研究（37.5%）均未直接描述主要评价指标。其中,6项研究（66.67%）主要评价了以腹痛程度、次数或与持续时间定义的“临床疗效”,2项研究（22.22%）主要评价了证候疗效或积分,1项研究（11.11%）主要评价了腹痛严重程度。（8）安全性观察。21项研究（87.5%）将不良事件/不良反应,作为主要安全性指标。（9）质量控制。3项研究（12.5%）对日志卡填写做出了要求。（10）伦理学要求。16项研究（66.67%）通过伦理委员会审批,但仅1项研究（6.25%）有伦理批件号说明。4结论 纳入的文献信息完善、质量较高。研究结果包含了从临床定位、总体设计、诊断标准与辨证标准、受试者选择与退出、给药方案、导入期与随访、有效性评价、安全性观察、质量控制和伦理学要求10个方面的儿童FAPDs临床试验设计与评价技术要点,具有一定的借鉴价值,为不同文献之间的结果比较和系统评价,提供了可行性。同时,也为中华中医药学会标准化项目--《儿童功能性腹痛中药临床试验设计与评价技术指南》的制定,提供了文献依据。
李娟[10]（2020）在《不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比》文中研究表明研究目的:探讨健身消导颗粒和多潘立酮混悬液对儿童功能性消化不良（FD）的临床疗效比较。旨在探索一种能有效缓解或解除FD儿童临床症状,提高生活质量,改善精神心理状态的一种安全有效的治疗方法。研究方法:搜集自2016年12月至2018年11月天津儿童医院儿科门诊及住院患儿,共收集符合罗马IV标准的FD患者120例。按照随机数字表法分为健身消导颗粒治疗组（观察组）和多潘立酮对照组,每组60例。治疗组:健身消导颗粒+L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒+正确的饮食指导。健身消导颗粒具体服药方法:<1岁,每次2.5g,每日2次;16岁,每次5g,每日2次;>6岁,每次5g,每日3次。在餐间或餐后开水冲服。疗程14 d。对照组:多潘立酮混悬液+L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒+正确的饮食指导。多潘立酮混悬液具体服药方法:按照0.3mg/kg标准给药,3次/d。就餐前30 min予以冲服。疗程14 d。受试者于基线期（治疗前）、治疗2周和停药后随访8周时接受3次访视,评价两组患儿在治疗前后的主要临床症状（上腹饱胀、腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐、饮食减少、大便不畅）积分、各临床症状的改善时间、血清胃肠激素水平、餐前、餐后胃电图参数及用药后的不良反应,对上述指标进行统计学分析。研究结果:治疗组和对照组患者在年龄、性别、基线期症状、病程之间差异均无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。患儿治疗前的临床症状积分、血清胃肠激素水平、胃动过缓及胃电节律不齐发生情况,两组比较均无统计学差异（P>0.05）,说明两组临床治疗效果具有可比性。经过治疗后,两组临床症状积分明显低于治疗前,且治疗组优于对照组,组内比较和组间比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。在临床症状改善时间上,治疗组明显短于对照组,两者差异具有显着性（P<0.05）。经过治疗后,两组患儿血清中的各胃肠激素水平均有不同程度的改变,治疗组用药后的血清胃肠激素改善程度均优于对照组,对照组中除5-羟色胺外其他五种胃肠激素（胃动素、胃泌素、生长抑素、神经肽Y、血管活性肠肽）水平变化治疗前后对比有统计学差异（P<0.05）,组内及组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。两组餐前、餐后对比,其胃动过缓及胃电节律不齐率均明显低于治疗前（P<0.05）,且健身消导颗粒治疗组用药后胃动过缓及胃电节律不齐率均明显低于多潘立酮对照组（P<0.05）。临床疗效评价的结果显示健身消导颗粒治疗组患儿的治愈显效率为80%,总有效率为95%,多潘立酮对照组治愈显效率为61.67%,总有效率为90%。两组治愈显效率具有显着统计学意义（P<0.05）,总有效率两组无统计学差异（P>0.05）。停药随访8周后,健身消导颗粒治疗组患儿的治愈显效率为78.33%,总有效率为90%,多潘立酮对照组治愈显效率为60%,总有效率75%。组间比较,治愈显效率和总有效率均具有统计学差异（P<0.05）。结论:与多潘立酮混悬液相比,健身消导颗粒可明显改善儿童功能性消化不良的临床症状,增强胃动力,提高治疗有效率。提高患儿生活质量,且疗效持续至停药8周后,值得临床进一步推广。
二、儿童功能性胃肠疾病1:呕吐（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、儿童功能性胃肠疾病1:呕吐（论文提纲范文）
（1）儿科消化门诊功能性胃肠疾病诊疗现状：一项单中心的临床报道（论文提纲范文）
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 诊断标准 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.3统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 婴/幼儿、儿童/青少年FGIDs在儿科消化门诊患者中的构成情况 |
| 2.2 婴/幼儿FGIDs各型的构成情况及年龄、性别特征 |
| 2.3 儿童/青少年FGIDs的构成情况及年龄、性别特征 |
| 2.4 儿科消化门诊FGIDs重叠现象（共病同患） |
| 3 讨论 |
（2）基于脑肠轴探讨静宁颗粒对ADHD胃肠功能的影响及其作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献研究 |
| (一) 注意缺陷多动障碍的中医药研究进展 |
| 1 ADHD的中医基础理论研究 |
| 2 中医药治疗ADHD的临床研究与应用 |
| 3 中医药关于ADHD发病机制的实验研究 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| (二) 注意缺陷多动障碍的现代医学研究进展 |
| 1 病因及发病机制 |
| 2 共患病 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床与实验研究 |
| (一) 临床研究: 静宁颗粒对ADHD患儿胃肠功能及肠道菌群的影响 |
| 1 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| (二) 实验研究: 静宁颗粒对SHR大鼠胃肠功能、肠道菌群及GAS、MTL受体的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 中医证候评分表 |
| 附录2 胃肠疾病中医症状评分表 |
| 附录3 注意缺陷多动障碍筛査量表（SNAP-IV) |
| 附录4 Conners父母用问卷 |
| 附录5 数字划消测试 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）清淡素食法与清降调肠方治疗功能性便秘的随机对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 功能性便秘的中西医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 膳食模式与便秘的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 功能性便秘患者的临床资料研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 研究二 清淡素食法与清降调肠方治疗功能性便秘的随机对照研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 研究三 清淡素食法与清降调肠方对功能性便秘患者肠道短链脂肪酸含量的影响 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）中医药治疗功能性腹痛的meta分析及张骠教授治疗经验总结（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.现代医学对儿童FAP的研究 |
| 1.1 定义及流行病学 |
| 1.2 病因及发病机制 |
| 1.3 现代医学治疗手段 |
| 2.中医学对儿童FAP的研究 |
| 2.1 儿童FAP的病名溯源 |
| 2.2 儿童FAP的病因病机研究 |
| 2.3 中医对儿童FAP的治疗 |
| 第二部分 中药内服治疗儿童FAP的meta分析 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 文献选择 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选 |
| 1.4 文献资料提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献的研究方法学质量评价 |
| 2.3 Cochrane偏倚风险评估 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 安全性评价 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 2.7 文献证型及用药统计 |
| 3.讨论 |
| 3.1 本研究的主要结论 |
| 3.2 本研究发现的问题 |
| 3.3 对儿童FAP常见证型及药物的思考与分析 |
| 3.4 对中医学循证研究的思考 |
| 第三部分 张骠教授治疗儿童FAP的经验 |
| 1.研究材料 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 性别、年龄、发病季度统计 |
| 3.2 用药统计 |
| 3.3 疗效评价 |
| 4.张骠教授治疗儿童FAP经验总结 |
| 4.1 经验方分析 |
| 4.2 常用药对分析 |
| 4.3 张骠教授治疗儿童FAP经验总结 |
| 4.4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）婴儿功能性胃肠病流行病学及相关因素分析（论文提纲范文）
| 附录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 婴儿 FGIDs 发生率 |
| 2.3 不同年龄段婴儿 FGIDs 发生率 |
| 2.4 婴儿 FGIDs 危险因素 |
| 2.5 FGIDs婴儿体格发育、营养状况发育指标随访 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 婴幼儿功能性胃肠病流行病学研究(综述) |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
（6）山术消积止痛汤治疗小儿功能性腹痛（乳食积滞证）60例临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 一、中医对小儿功能性腹痛的认识 |
| 1 古籍对小儿腹痛的记载 |
| 2 病因病机 |
| 3 治疗 |
| 二、西医对小儿功能性腹痛的认识 |
| 1 发病机制的认识 |
| 2 药物治疗 |
| 三、结语 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究资料和方法 |
| 3 诊断标准 |
| 4 研究内容 |
| 5 统计学处理方法 |
| 6 研究结果 |
| 7 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 立论依据 |
| 2 组方依据及方药分析 |
| 3 对照组药物组成及主治 |
| 4 疗效分析 |
| 5 预防与调护 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（7）“从心论治”针刺功能性消化不良（肝胃不和证）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 研究现状 |
| 1 中医对FD的认识 |
| 1.1 对FD肝胃不和证病因病机认识 |
| 1.2 中医对FD肝胃不和证治疗 |
| 2 西医对功能性消化不良的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.1.1 胃肠动力障碍 |
| 2.1.2 内脏高敏感性 |
| 2.1.3 Hp感染 |
| 2.1.4 心理社会因素与脑肠轴 |
| 2.1.5 十二指肠低度炎症、粘膜通透性、十二指肠的免疫激活及肠道菌群 |
| 2.2 诊断及临床表现 |
| 2.3 治疗 |
| 2.3.1 抗Hp感染治疗 |
| 2.3.2 促胃动力药 |
| 2.3.3 胃松解药 |
| 2.3.4 抑酸剂 |
| 2.3.5 抗抑郁及抗焦虑治疗 |
| 2.3.6 其他治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 功能性消化不良西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除及脱落标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 试验设计类型 |
| 3.2 病例分组 |
| 4 治疗方法 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 基本信息采集 |
| 5.1.1 一般指标 |
| 5.1.2 安全指标 |
| 5.1.3 疗效观察指标 |
| 6 疗效评价 |
| 6.1 主要症状评分 |
| 6.2 中医证候观察 |
| 6.3 医院焦虑抑郁量表 |
| 6.4 尼平消化不良生活质量指数 |
| 7 统计学处理 |
| 8 结果与分析 |
| 8.1 治疗前分析:性别、年龄、病程比较 |
| 8.2 疗效分析 |
| 8.2.1 主要症状分析 |
| 8.2.2 中医证候疗效分析 |
| 8.2.3 焦虑抑郁积分量表疗效分析 |
| 8.2.4 尼平消化不良生活质量指数疗效分析 |
| 8.3 安全性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 立论依据 |
| 1.1 肝胃不和证是FD的常见证型 |
| 1.2 FD的肝胃不和证病位在胃,与脾、肝两脏关系密切 |
| 1.3 从心论治 |
| 1.3.1 心藏神,主宰各脏腑功能活动及主司精神活动 |
| 1.3.2 肝心脾五行生克相关 |
| 2 论治依据 |
| 2.1 “从心论治”之选穴依据 |
| 2.2 针刺治疗FD的作用机制 |
| 3 莫沙必利作用机制 |
| 第四部分 结论 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 “从心论治”治疗功能性消化不良（肝胃不和证）的临床观察病例报告表 |
| 知情同意书 |
| 附录A: 随机分配表 |
| 附录B: 临床病例观察表 |
| 附录C: 主要症状发作频率表 |
| 附录D: 主要症状症状程度量表 |
| 附录E: 中医证候积分量表 |
| 附录F: 医院焦虑抑郁量(HAD)表 |
| 附录G: 尼平消化不良生活质量指数 |
| 文献综述 中医治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 参考文献 |
（8）电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对FD大鼠一般行为学、胃肠动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体重变化 |
| 3.3 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.4 各组大鼠小肠推进率变化 |
| 3.5 各组大鼠胃电节律变化 |
| 3.6 各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织形态学变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 FD大鼠模型的选择与制备 |
| 4.2 电针对FD大鼠胃肠动力的影响 |
| 实验二 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit蛋白表达水平 |
| 3.2 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 蛋白表达水平 |
| 3.3 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit mRNA表达水平 |
| 3.4 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43m RNA表达水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ICC功能 |
| 4.2 ICC受损与FD胃肠动力障碍 |
| 4.3 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 实验三 电针对FD大鼠ICC自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织ICC超微结构的影响 |
| 3.2 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平的影响 |
| 3.3 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1m RNA表达水平影响 |
| 3.4 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/LC3 相对表达量影响 |
| 3.5 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/Beclin1 相对表达量影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 细胞自噬 |
| 4.2 ICC自噬与FD |
| 4.3 电针对FD大鼠ICC自噬的影响 |
| 实验四 电针对FD大鼠AMPK/ULK1 信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK、AMPK蛋白表达水平的影响 |
| 3.2 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织p-ULK1、ULK1 蛋白表达的影响 |
| 3.3 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织p-LKB1、LKB1 蛋白表达的影响 |
| 3.4 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织CaMKK2 蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AMPK/ULK1 自噬信号通路与胃肠疾病 |
| 4.2 电针对FD大鼠AMPK/ULK1 信号通路的影响 |
| 全文讨论 |
| 1 中医学对功能性消化不良(FD)的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 2 现代医学对FD的认识 |
| 2.1 FD的概念和诊断标准 |
| 2.2 FD的流行病学 |
| 2.3 现代医学对FD发病机制的认识 |
| 2.4 FD的治疗现状 |
| 3 穴位的选择 |
| 4 胃肠道ICC与 FD |
| 5 胃肠道ICC及 AMPK/ULK1 信号通路与FD |
| 6 电针干预FD大鼠作用机制的探讨 |
| 6.1 改善胃肠动力障碍 |
| 6.2 促进胃肠ICC结构和功能的恢复 |
| 6.3 对自噬相关基因的调控作用 |
| 6.4 AMPK/ULK1 信号通路可能是电针干预FD的起效机制 |
| 7 本研究的创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（9）儿童功能性腹痛病中药临床试验设计与评价的技术要点研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 文献纳入标准 |
| 2.2 文献排除标准 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献筛选与资料提取 |
| 2.5 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入研究的质量评价 |
| 3.3 设计与评价技术要点分析 |
| 3.3.1 临床定位 |
| 3.3.2 试验总体设计 |
| 3.3.3 诊断标准与辨证标准 |
| 3.3.4 受试者的选择与退出 |
| 3.3.5 给药方案 |
| 3.3.6 导入期与随访 |
| 3.3.7 有效性评价 |
| 3.3.8 安全性评价 |
| 3.3.9 质量控制 |
| 3.3.10 伦理学要求 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 儿童功能性腹痛病的中、西医认识与治疗概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 一、儿童 FD 的特点 |
| 二、儿童 FD 的临床检查 |
| 三、儿童 FD 的治疗 |
| 一、材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 临床用药 |
| 1.1.2 主要仪器和设备 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 试剂的配置 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 复发定义 |
| 1.2.6 研究设计方法 |
| 1.2.7 临床治疗方法 |
| 1.2.8 临床疗效观察指标 |
| 1.2.9 临床疗效评价指标 |
| 1.2.10 不良反应 |
| 1.2.11 随访 |
| 1.2.12 数据处理和统计学方法 |
| 二、结果 |
| 2.1 两组功能性消化不良患儿基线情况 |
| 2.2 两组临床观察指标对比 |
| 2.3 两组临床疗效评价指标对比 |
| 2.4 不良反应评价和随访 |
| 三、讨论 |
| 3.1 功能性消化不良的病因 |
| 3.2 功能性消化不良的临床用药 |
| 3.3 功能性消化不良与不同胃肠激素之间的关系 |
| 3.4 功能性消化不良与胃电节律之间的关系 |
| 3.5 儿童功能性消化不良用药后的安全性评价和随访观察 |
| 3.6 总结 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童功能性消化不良的临床研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
四、儿童功能性胃肠疾病1:呕吐（论文参考文献）
- [1]儿科消化门诊功能性胃肠疾病诊疗现状：一项单中心的临床报道[J]. 邹毅,张慧华,刘波,李中跃. 中国实用儿科杂志, 2021(08)
- [2]基于脑肠轴探讨静宁颗粒对ADHD胃肠功能的影响及其作用机制[D]. 于庆洋. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]清淡素食法与清降调肠方治疗功能性便秘的随机对照研究[D]. 刘鑫源. 北京中医药大学, 2021(01)
- [4]中医药治疗功能性腹痛的meta分析及张骠教授治疗经验总结[D]. 毋洋洋. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]婴儿功能性胃肠病流行病学及相关因素分析[D]. 王彩云. 福建医科大学, 2020(02)
- [6]山术消积止痛汤治疗小儿功能性腹痛（乳食积滞证）60例临床疗效观察[D]. 李月颖. 长春中医药大学, 2020(09)
- [7]“从心论治”针刺功能性消化不良（肝胃不和证）的临床观察[D]. 吕洁. 湖南中医药大学, 2020(04)
- [8]电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究[D]. 潘小丽. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [9]儿童功能性腹痛病中药临床试验设计与评价的技术要点研究[D]. 张婵婵. 天津中医药大学, 2020(04)
- [10]不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比[D]. 李娟. 天津医科大学, 2020(06)