一、新生儿窒息脐血红细胞内腺嘌呤核苷酸水平变化（论文文献综述）
王艳秋[1]（2018）在《基于DNA甲基化研究脑瘫病证分子机制》文中研究表明目的:①对脑瘫双生子、脑瘫单产儿进行病证结合调查,分析在小儿脑瘫中存在的高危因素及证候分布特点。②基于450k甲基化芯片技术筛选证候差异同卵双生子、正常-脑瘫单胎儿的差异甲基化位点,从微观的基因水平探讨脑瘫的分子机制。方法:①脑瘫的理论研究:通过CNKI数据库分析近40年国内脑瘫研究现状,并从双生子入手,探讨采用双生子材料用病证结合方法研究脑瘫的优势和意义。②脑瘫的病证结合研究:采用小儿脑瘫病因学临床调查表、小儿脑瘫中医证候调查问卷表和专家诊断对所筛选的脑瘫双生子和脑瘫单胎儿进行一般情况和证候的调查,探讨分析脑瘫的病因、危险因素及证候分布等。③ 脑瘫的甲基化研究:采用HumanMethylation450BeadChip（450k甲基化芯片）技术对2对“正常-脑瘫”双生子、7例脑瘫单产儿和1例健康儿进行全血DNA甲基化谱扫描,并筛选双生子间、对1双生子-正常单胎儿、对2双生子-正常单胎儿、对1双生子-脑瘫单胎儿、对2双生子-脑瘫单胎儿、正常单胎儿-脑瘫单胎儿的差异甲基化位点,利用GO、KEGG数据库对差异甲基化位点进行分析。结果:①病证结合调查结果:脑瘫患儿的危险因素依次是产前孕母因素、易惊纳差、低出生体重、早产、缺氧等;在纳入研究的120例脑瘫患儿中,有108例脑瘫患儿调查的危险因素在两种及以上;证候调查结果以脾、肾亏虚为主;双生子间存在病情轻重程度的差异。②脑瘫患儿甲基化谱研究结果:通过GO、KEGG数据库分析,脑瘫的发生涉及大量的甲基化位点异常表达,差异甲基化位点由KEGG数据库注释的结果多集中于免疫相关通路,由GO数据库功能注释的结果在生物学过程多于免疫和神经发育类相关,在细胞组份多于运输机制相关,在分子功能多与酶活性有关。结论:①脾、肾亏虚在脑瘫的证候中占主导地位。②脑瘫致病因素复杂,危险因素多在两种及以上,严重程度不一。③脑瘫患儿间尤其是同卵双生子间MZ间的病因、证候差异越大,其差异甲基化位点数目也越多。④脑瘫的发生涉及大量的甲基化位点异常表达,尤其是与免疫相关通路的基因甲基化存在异常。
牟春笋[2]（2014）在《新生儿黄疸阴阳属性影响因素及Bayes概率模型初步构建》文中提出目的：1.探讨新生儿黄疸阴阳属性的影响因素；2.构建阴黄证及阳黄证的Bayes概率模型并评价模型在新生儿黄疸阴阳属性判别中的应用价值。方法：病例选择生后10天内入院的新生儿黄疸107例，记录分析可能与黄疸有关的新生儿胎内、出生及生后因素。对入选病例按照传统中医辨证方法进行辨证分型，其中阳黄组68例，阴黄组39例。于入院当日或次日进行血常规、肝功、肾功、心肌酶等指标检查，如实、完整地填写记录表格，并跟踪患儿的临床过程。建立数据库，应用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析，筛选有统计学意义的单因素；应用非条件Logistic回归模型及Bayes判别分析筛选有阳性意义的指标；建立阴黄证及阳黄证的Bayes概率模型并进行评价。结果：1.新生儿黄疸阴阳属性的影响因素：在产前因素单因素分析中，母亲年龄超过35岁、喜食凉食、合并妊娠期糖尿病的比率在阴黄组明显增高，而高蛋白饮食比率在阳黄组较高（均P＜0.05）；在产时因素中，第二产程延长、新生儿窒息的发生率阴黄组较阳黄组明显增高（均P＜0.05）；产后因素中，胎龄、出生体质量、出生体质量/胎龄阴黄组较阳黄组低（均P＜0.05）；早产儿、红细胞增多症患儿及冬季出生的患儿比率阴黄组较阳黄组高（均P＜0.05）；而新生儿ABO溶血病发生率则在阳黄组明显增高（P＜0.05）。在理化指标中，阴黄组患儿HCT、MCV、RDW-SD、PDW、P-LCR、DBIL、GGT、ALP、CHE、ADA等项均较阳黄组患儿增高，差异有统计学意义（均P＜0.05）。2.阴黄证及阳黄证Bayes概率模型的构建：将阴黄、阳黄两组单因素分析中差异有统计学意义的因素进一步引入非条件Logistic回归模型及Bayes判别分析筛选有阳性意义的指标。对新生儿黄疸阴阳属性有阳性意义的指标为：母亲年龄、妊娠期糖尿病、胎龄、窒息、ABO溶血病、RDW-SD、LCR、DBIL、ALP及CHE。利用SPSS进行Bayes判别分析，得到Bayes判别函数系数。根据判别函数系数建立Bayes判别函数：阳黄y1=－21.701+2.589×母亲年龄+1.037×糖尿病-17.175×窒息+13.876×胎龄+6.303×ABO+2.116×RDW-SD+0.831×DBIL+0.012×ALP+1.697×LCR+0.001×CHE；阴黄y2=－33.511+2.991×母亲年龄+3.960×糖尿病-12.877×窒息+11.848×胎龄+1.820×ABO+2.231×RDW-SD+0.999×DBIL+0.023×ALP+1.916×LCR+0.002×CHE。对判别函数进行假设检验，判别函数有统计学意义（统计量Wilks’λ=0.393，P=0.000）。对判别函数进行考核，阴黄及阳黄的符合率均在90%以上，有较高的应用价值。结论：1.新生儿黄疸的阴阳属性与多因素有关，其中母亲年龄超过35岁、喜食凉食、合并妊娠期糖尿病、第二产程延长及新生儿低胎龄、低出生体质量、窒息、红细胞增多症、出生在冬季是促进阴黄证发生的因素；而母亲高蛋白饮食、新生儿原发病为ABO溶血病则是阳黄证发生的影响因素。2.通过构建Bayes概率模型可以较准确地判别新生儿黄疸的阴阳属性。
柳晨[3]（2013）在《基于TRX转基因细胞抗氧化应激损伤作用中对NO水平的调节作用研究》文中研究说明目的：一氧化氮（nitric oxide，NO）是近年来新发现的生物信使分子，在生物体内各组织中都有分布，尤其是神经组织中。1992年美国Science杂志将其评选为明星分子。NO是一种结构简单的小分子，状态极不稳定，常温下为气体，具有水溶性和脂溶性，并可快速透过生物膜，只有3-5秒的半衰期，由NO供体L-精氨酸在一氧化化氮合成酶（nitric oxide synthase, NOS）的催化下生成。并在心、脑血管、神经、免疫调节等方面起到十分重要的生物学作用。因此，受到人们的普遍重视。在一氧化氮合酶（NOS）的催化下，L-精氨酸（L-Arg）作为机体的必需氨基酸之一，可转化为L-胍氨酸和NO，然而，由于近年来学术界在NO的细胞保护方面的研究存在争议——它的存在具有“双刃剑”的作用。由于NO既可以影响Trx的活性，其本身对凋亡的影响也是极其复杂的。因此我们可根据控制NO供体L-精氨酸的量来间接控制细胞内NO的含量，从而建立细胞的NO毒性模型，进而来探讨NO在细胞氧化应激损伤中所扮演的角色及其与TRX的关系。硫氧还蛋白（Thioredoxin,TRX）在众所周知的许多抗氧化还原蛋白中，作为一个新发现的成员，在抗氧化系统中起着重要的作用。硫氧还蛋白的蛋白质分子较小（约12kDa）。在许多还原反应中作为氢供体，能在一定程度上清除细胞因氧化损伤时产生的氧自由基。现已证实TRX对于神经细胞具有保护作用，但其作用机理却不甚明确。由于氧自由基损伤广泛参与多种神经系统疾病，并可作为其发病基础。因此本实验选用小鼠神经嵴母瘤细胞（Neuro-2A）作为研究对象。Neuro-2A细胞是一种具有正常神经细胞形态和生理生化特征的神经瘤细胞并保留了一系列正常神经细胞的功能，对于神经系统的实验研究具有广泛的代表作用。本实验旨在探讨TRX对神经细胞氧化应激损伤的保护作用以及与NO的关系及其在NO信号通路中的影响机制。从而进一步补充TRX对神经系统具体的保护作用的研究资料，为临床治疗神经系统疾病提供一条新思路。方法：以Neuro-2A细胞作为实验对象，利用乏氧箱模拟人体缺氧的内环境并在其培养液中加人L-Arg（浓度为1mmol/L）模拟人体内NO产生途径，建立Neuro-2A细胞的NO毒性模型。乏氧/复氧4h后，观察转染TRX基因的Neuro-2A细胞和正常细胞的形态、存活率、凋亡率以及丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力变化。结果：乏氧组细胞较未乏氧组细胞损伤严重，倒置显微镜下观察细胞稀疏，贴壁性差，突起回缩，胞体明显皱缩变小变圆，而转染乏氧组多数细胞形态正常，贴壁状态较好，少数细胞的胞体皱缩变圆。1. MTT法检测细胞存活率：两组细胞经乏氧和添加L-Arg乏氧后，两组细胞存活率呈逐渐降低趋势；但在各处理组中，转染细胞比正常细胞存活率增高（P<0.05或P<0.01）。2.细胞内MDA和SOD的测定：乏氧组细胞较正常组细胞MDA逐渐升高，SOD活性逐渐降低（P<0.05）。L-Arg乏氧组较单纯乏氧组细胞MDA逐渐升高，SOD活性逐渐降低（P<0.05）。各处理组中转染TRX基因的Neuro-2A细胞较正常Neuro-2A细胞MDA含量降低，SOD活性升高（P<0.05）。3.细胞凋亡率的测定：乏氧组细胞较正常组细胞细胞存活率逐渐减低，凋亡率逐渐升高（P<0.05）。L-Arg乏氧组较单纯乏氧组细胞细胞存活率逐渐减低，凋亡率逐渐升高（P<0.05）。各处理组中转染TRX基因的Neuro-2A细胞较正常Neuro-2A细胞凋亡率降低，存活率升高（P<0.05）。4.细胞内NO含量的测定：空白对照组与单纯添加L-精氨酸组细胞中的NO含量比较无明显差异。乏氧组细胞较正常组细胞NO含量逐渐升高（P<0.05）。L-Arg乏氧组较单纯乏氧组细胞NO含量逐渐升高（P<0.05）。各处理组中转染TRX基因的Neuro-2A细胞较正常Neuro-2A细胞NO含量降低（P<0.05）。结论：一、TRX基因表达的硫氧还蛋白具有抗氧化损伤的作用，对Neuro-2A细胞所受的氧化应激损伤具有一定的保护作用。二、TRX对Neuro-2A细胞的保护作用可能是通过与NO结合，降低NO含量、提高其抗氧化，清除氧自由基，维持细胞内SOD水平的能力来实现的。
欧柏电,刘娟[4]（2013）在《窒息新生儿心肌酶谱的变化》文中提出目的探讨不同程度新生儿窒息后心肌酶谱的变化及其临床意义。方法将轻度窒息和重度窒息组新生儿按照治疗与否分成治疗组和非治疗组,治疗组给予1,6-二磷酸果糖营养心肌治疗,同时选择正常新生儿作为对照组。各组新生儿均在入院时及生后3、7 d检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁脱酸氢酶（HBDH）,进行对比分析。结果入院时重度窒息组与轻度窒息组和正常组比较、轻度窒息组与正常组比较心肌酶谱各指标明显升高（P均<0.05）。生后3 d重度窒息组与轻度窒息组和正常组比较、轻度窒息组与正常组比较心肌酶谱各指标仍明显升高（P均<0.05）。生后7 d重度窒息组与轻度窒息组和正常组比较心肌酶谱各指标仍明显升高（P均<0.05）,轻度窒息组与正常组比较各指标差异无统计学意义（P均>0.05）。治疗3 d后重度窒息组与轻度窒息组和正常组比较、轻度窒息组与正常组比较心肌酶谱各指标仍明显升高（P均<0.05）。治疗7 d后重度窒息组与轻度窒息组和正常组比较心肌酶谱各指标仍明显升高（P均<0.05）,轻度窒息组与正常组比较各指标差异无统计学意义（P均>0.05）。生后3 d轻度窒息治疗组与未治疗组比较心肌酶谱各指标明显下降,重度窒息治疗组与未治疗组比较心肌酶谱各指标明显下降（P均<0.05）;生后7 d轻度窒息治疗组与未治疗组比较心肌酶谱CK、HBDH差异有统计学意义（P均<0.05）,CK-MB、LDH差异无统计学意义（P均>0.05）,重度窒息治疗组与未治疗组比较心肌酶谱各指标明显下降（P均<0.05）。结论新生儿窒息可导致早期新生儿阶段心肌酶谱异常,1,6-二磷酸果糖治疗有助于改善心肌损害,应早期应用。
陈圣锋[5]（2010）在《模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究》文中认为探讨模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏组织的影响及其可能机制。选取8周龄SD雄性健康大鼠32只,国家标准啮齿类动物饲料分笼喂养,自由饮食,动物房相对湿度为30%-60%,温度20℃-24℃,自然光照。常压低氧房氧浓度为12.5%-12.7%,其相对高度为4000m。模拟高原训练：大鼠随机分为4组：即常氧对照组,常氧训练组,低氧对照组,低氧训练组。常压低氧氧浓度为12.7%,大鼠跑台坡度为10度,速度为20m/min。低氧对照组和低氧训练组大鼠全部实验均在低氧房中操作进行。第一周的周1-2大鼠跑台速度20m/min,时间为10min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为15min,间歇1d；第二周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为20min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为25min,间歇1d；第三周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为30min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为40min,间歇1d；第四周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为50min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为60min,间歇1d。每周休息2d,训练5d。间歇低氧运动后不同条件下恢复：将SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只：即低氧对照组、运动即刻组、常氧恢复24h组、低氧恢复24h组、常氧恢复48h组、低氧恢复48h组、常氧恢复7d组、低氧恢复7d组。常氧恢复是指常氧环境下自由活动和自由饮食；低氧恢复是指在氧浓度为12.7%,相对高度为4000m的条件下自由活动和饮食。间歇运动大鼠均在低氧房内的动物跑台上进行一次性训练,低氧浓度为12.7%,相对海拔高度为4000m,运动方案为运动3mmin,间歇3min,共重复10次,跑台梯度为10度,跑台速度为20m/min。在第10次运动结束后进入恢复方案。在末次跑台训练结束后次日,腹腔注射20%乌拉坦麻醉,冰浴下开腹摘取肾脏,0℃-4℃生理盐水涮洗,去其外层结缔组织膜后迅速放入中性甲醛液固定24-48h。HE、Masson、VG、高碘酸品红和醋酸氨银特殊染色,观察肾脏髓质区和皮质区组织结构变化,采用免疫组织化学实验技术观察、测试肾脏皮质区Bax、Bcl-2、p53、PCNA、HIF-1α、VEGF、nNOS、iNOS、eNOS、TNF-α、HSP70表达变化。采用Leica显微成像系统采集图像,Image-Pro Plus 5.1图像处理软件进行图像采集和平均光密度（MOD）分析。1模拟高原训练可促进肾组织p53和Bax的表达,不同程度抑制Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2比值升高,提示模拟高原训练促进肾脏细胞凋亡增加。2模拟高原训练显着促进iNOS的表达,不同程度抑制nNOS和eNOS的表达,提示模拟高原训练通过nNOS和eNOS的表达维持肾脏的生理功能,通过nNOS的表达,使组织产生过量的NO,促使细胞凋亡增加。3模拟高原训练可促进肾脏HSP70和TNF-a的表达,表明模拟高原训练可引起细胞凋亡的加剧,导致肾脏组织的损伤；模拟高原训练促进TNF-a的过量表达,表明模拟高原训练增加肾组织的炎症反应。4模拟高原训练可促进肾组织HIF-1α、VEGF和PCNA的表达,提示模拟高原训练可促进肾组织细胞的增殖和间质的增生,导致肾小球增生肥大；模拟高原训练可促进HIF-1α和VEGF的过量表达,使HIF-1α对Bax和VEGF等作用加强,促使肾脏组织细胞凋亡加剧、肾小球滤过膜通透性增加,可能是模拟高原训练后运动员尿成份发生异常的重要原因。5常氧恢复条件下肾脏组织Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2比率较低氧条件下为低,低氧训练可上调Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2比值；常氧恢复条件下Bcl-2的表达较低氧条件下为高,在恢复过程中Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2趋于一致；低氧恢复条件下较常氧恢复条件下细胞凋亡显着增多；低氧恢复过程中低氧恢复48h凋亡最高；常氧恢复过程中常氧恢复24h凋亡最高。提示常氧恢复最佳时间在24h时后；低氧恢复最佳时间在48h时后；且常氧条件恢复优于低氧条件恢复。6低氧训练可下调nNOS和iNOS的表达,上调eNOS的表达,使cNOS/iNOS比率上升；低氧恢复条件下nNOS表达较常氧条件下为低,iNOS和eNOS表达较常氧条件下为高,而低氧恢复条件下cNOS/iNOS比率较常氧条件下为低。低氧恢复条件下较常氧恢复条件下NOS表达增加,通过过量NO促进细胞凋亡,且常氧恢复48h凋亡最高,因此提示常氧恢复优于低氧恢复,恢复最佳时间在48h后,与时间密切相关。7低氧训练可下调TNF-α的表达,上调HSP70的表达；在低氧和常氧恢复条件下,TNF-α和HSP70变化表现为先上升后下降；低氧恢复条件下TNF-α和HSP70表达较常氧条件下为高。低氧训练可能通过下调TNF-α、上调HSP70保护肾脏的组织细胞,使肾功能适应低氧训练的需要；常氧恢复24h时致炎作用最强,48h时损伤程度最高；低氧恢复条件下较常氧恢复条件下致炎和损伤作用最显着。提示常氧恢复优于低氧恢复,且恢复最佳时间在48h后,与时间密切相关。8低氧训练可下调PCNA和VEGF的表达,上调HIF-1α的表达；低氧恢复条件下VEGF和HIF-1α表达较常氧条件下为低,PCNA表达较常氧条件下为高。提示可能是由于常氧恢复过程中大量的自由基产生,进一步损伤肾组织所致；PCNA的过表达,可能与肾组织修复和肾脏间质增生显着增加有关。模拟高原训练可通过低氧和训练双重刺激增加组织的炎症反应,诱导肾脏组织的损伤,同时通过促进肾组织细胞的增殖、间质的增生,导致肾小球增生肥大和肾小管、肾小球基底膜增厚,使肾脏组织的细胞凋亡加剧；间歇低氧训练可造成肾组织的损伤,在恢复过程中损伤程度先增加后降低,低氧恢复较常氧恢复过程中致炎、损伤和增生作用显着,肾脏组织凋亡程度增加,提示运动造成的损伤具有延迟性,常氧恢复优于低氧恢复,且损伤的恢复与时间密切相关。
毛英,陈涛,张钢[6]（2009）在《1,6二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:探讨1,6二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿窒息致心肌损害的效果。方法:将新生儿窒息并血清心肌酶谱变化的患儿83例随机分为两组,治疗组42例,对照组41例。两组均采用保暖、维持水、电解质平衡、防治感染等综合治疗,治疗组同时加用1,6二磷酸果糖治疗,入院12h内及治疗后查血清心肌酶谱。结果:治疗组和对照组治疗后肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1,6二磷酸果糖对新生儿窒息致心肌损害有一定预防及治疗作用。
王兆建[7]（2009）在《1,6-二磷酸果糖联合维生素C治疗西宁地区新生儿窒息后心肌损害疗效观察》文中进行了进一步梳理目的1,6-二磷酸果糖联合维生素C治疗西宁地区新生儿窒息后心肌损害的效果。方法对我院儿科50例新生儿窒息并血清心肌酶谱变化患儿,随机分为治疗组30例和对照组20例均予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖和维生素C治疗,分别检测并比较两组治疗前后血清心肌酶。结果治疗组与对照组治疗前血清CK-MB水平差异无统计学意义;疗程结束时治疗组与对照组血清CK-MB水平均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论西宁地区低氧因素使机体应激反应强烈,内脏低氧缺血酸中毒进一步加重,心肌损害严重,1,6-二磷酸果糖联合维生素C可改善心肌能量代谢,增强促进心肌低氧损伤恢复,保护心脏功能。
马俊枝,王爱华,刘琳[8]（2007）在《1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息并心肌损害》文中认为目的探讨1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害的效果。方法新生儿窒息并血清心肌酶谱变化85例患儿,随机分为治疗组45例和对照组40例;二组患儿均采用综合治疗。治疗组予1,6-二磷酸果糖0.100.25g/（kg.次）,2次/d,快速静脉滴注（10min内滴完）,疗程710d,入院12h内及治疗后查血清心肌酶谱。结果治疗与对照组治疗后肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）比较差异均具有显着性意义（Pa<0.05）。结论1,6-二磷酸果糖对新生儿窒息心肌损害有一定预防及治疗作用。
吴捷,魏克伦[9]（2004）在《新生儿低氧血症的病因及病理生理》文中研究指明
宋琦[10]（2003）在《新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究》文中认为目的：本课题选择新生儿高胆红素血症为研究对象，检测患儿红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能，并以光照疗法（简称光疗）作对比，目的①分析新生儿高胆红素血症时的细胞免疫状态，②观察光疗对患儿细胞免疫状态的影响，③探讨免疫帮助对此症的临床价值。方法：1.实验分组：选择新生儿高间接胆红素血症患儿60例作为实验组（高胆组），其中男33例，女27例，日龄1～23天；要求胎龄38～42周，出生体重2500～4000克，无窒息史、感染史，无遗传、代谢及免疫性疾病。为了分析不同浓度血清胆红素对免疫功能的影响，将60例患儿根据血清胆红素浓度分为A、B、C三组；为了探讨光疗对机体免疫功能的影响，将实验组随机分为高胆1组（30例，入院后24小时内给予光疗）及高胆2组（30例，入院后24小时内不予光疗）。对照组30例，为性别、日龄、胎龄、体重等其它条件与实验组相匹配的健康新生儿。2.检测指标：为反映红细胞免疫粘附功能的CD35和反映T细胞亚群功能的CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+。3.标本采集：实验组于入院后未予治疗前第一次采血，高胆1组光疗24小时后以及高胆2组治疗相应时间后分别第二次采血，恢复期第三次采血；对照组一次性采<WP=4>血。4.检测方法：采用流式细胞分析仪检测红细胞CD35及T细胞CD3+、CD4+、CD8+含量，经全自动生化分析仪检测血清胆红素。5.统计学处理：所得数据经SPSS10.0软件进行统计学处理，数据表达采用均数±标准差（xˉ ±s），统计方法为t检验及进行直线回归相关分析，以P<0.05作为显着界限。结果：1 新生儿高胆红素血症急性期与恢复期红细胞免疫粘附功能（CD35）及T细胞亚群功能的变化：1.1急性期CD35明显低于恢复期（12.09±2.07/17.81±1.49），两期均低于对照组（19.47±3.94），其中急性期与恢复期、急性期与对照组比较均有显着统计学意义（P<0.01）；恢复期与对照组也差异显着（P<0.05）。1.2急性期CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显着低于对照组（58.29±4.15/65.20±6.71，40.77±2.53/45.90±5.75，2.43±0.11/2.69±0.64），统计学差异显着（P分别小于0.01、0.01、0.05），CD8+低于对照组（16.81±1.18/17.90±4.29），但无统计学意义（P>0.05）；恢复期CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+较急性期均上升（65.22±4.18，46.17±3.14，17.76±1.92，2.63±0.38），与急性期差异显着（P <0.01），而与对照组无差异（P>0.05）。2 不同浓度血清胆红素对红细胞免疫粘附功能（CD35）及T细胞亚群功能的影响：2.1 A、B、C三组中随血清胆红素浓度升高，CD35<WP=5>却依次降低（13.34±2.05/11.25±1.00/9.73±0.52），各组间差异显着（P<0.01）。2.2随血清胆红素浓度升高，CD3+、CD4+、CD8+均依次降低（60.55±3.63/57.45±2.53/52.13±2.09, 42.16±1.89/40.45±1.28/36.43±2.02, 17.41±1.03/16.63±0.79/15.01±0.50），各组间差异显着（P<0.01），CD4+/CD8+各组间无显着差异（2.43±0.11/2.44±0.11/2.43±0.13）（P>0.05）。3 高胆1组与高胆2组治疗24小时前后血清胆红素浓度、CD35及T细胞亚群功能变化：3.1高胆1组与高胆2组治疗前血清胆红素浓度、CD35、 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比较均无差异（311.45±80.71/343.01±120.03，12.33±2.15/11.85±1.98，58.44±3.70/58.14±4.62，40.90±2.13/40.64±2.91，16.94±1.23/16.67±1.14，2.42±0.13/2.44±0.08）（P>0.05）。3.2高胆1组光疗24小时后CD35、 CD3+、CD4+、CD8+较光疗前明显降低（11.52±1.86/12.33±2.15，57.09±3.58/58.44±3.70，38.93±2.27/40.90±2.13，16.33±1.34/16.94±1.23），与光疗前比较差异显着（P<0.01），而CD4+/CD8+有所降低（2.39±0.16/2.42±0.13），与光疗前比较差异显着（P<0.05）。3.3高胆2组一般治疗24小时后CD35、 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均与治疗前无差异（11.96±1.90/11.85±1.98，58.32±4.72/58.14±4.62，40.76±3.03/40.64±2.91，16.74±1.21/16.67±1.14，2.43±0.08/2.44±0.08）<WP=6>（P>0.05）。4 高胆1组与高胆2组急性期及恢复期CD35、T细胞亚群功能变化：4.1高胆1组与高胆2组恢复期CD35、CD3+、CD4+较急性期均明显升高（17.56±1.39/12.33±2.15，18.06±1.56/11.85±1.98；65.03±4.64/58.44±3.70，65.37±3.72/58.14±4.62；45.88±3.45/40.90±2.13，46.42±2.79/40.64±2.91），差异显着（P<0.01）;CD8+也都升高（17.83±1.82/16.94±1.23，17.69±2.05/16.67±1.14），但高胆1组恢复期与急性期比较无差异（P>0.05）,而高胆2组恢复期与急性期比较差异显着（P<0.05）;两组恢复期CD4+/CD8+较急性期均明显升高（2.61±0.35/2.42±0.13，2.64±0.41/2.44±0.08；P<0.05）。4.2两组恢复期CD35、CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均近似（P>0.05）。5 新生儿高胆红素血症CD35 、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及血清胆红素浓度相关性：5.1新生儿高胆红素血症患儿红细胞CD35与T细胞CD3+、CD4+、CD8+相关系数r分别为0.918、0.880、0.820（P<0.01），均呈正相关；CD35与CD4+/CD8+相关系数r为-0.073?
二、新生儿窒息脐血红细胞内腺嘌呤核苷酸水平变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿窒息脐血红细胞内腺嘌呤核苷酸水平变化（论文提纲范文）
（1）基于DNA甲基化研究脑瘫病证分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 1 脑瘫病证结合研究意义 |
| 1.1 脑瘫研究的重要性 |
| 1.2 脑瘫的研究现状 |
| 1.2.1 国内研究现状 |
| 1.2.2 国外研究现状 |
| 1.3 中医治疗的优势 |
| 2 双生子方法引入脑瘫病证结合研究 |
| 2.1 双生子方法在复杂疾病中的应用 |
| 2.2 中医证候引入双生子方法的意义 |
| 2.3 双生子在表观遗传学中的应用 |
| 第一部分 脑瘫病证结合调查研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 脑瘫病例来源 |
| 1.1.1 病例入选标准 |
| 1.1.2 病例排除标准 |
| 1.1.3 脑瘫分型 |
| 1.2 双生子卵型鉴别 |
| 1.3 脑瘫双生子-单产儿证候调查 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 脑瘫双生子-单胎儿一般信息 |
| 2.1.1 性别分布 |
| 2.1.2 年龄分布 |
| 2.1.3 双生子卵型鉴定结果 |
| 2.2 脑瘫类型的构成 |
| 2.3 脑瘫分度 |
| 2.4 脑瘫病因分析 |
| 2.4.1 产前因素 |
| 2.4.2 围生期因素 |
| 2.4.3 产后因素 |
| 2.4.4 脑瘫儿危险因素分布情况 |
| 2.4.5 多种因素合并致病情况 |
| 2.5 脑瘫儿的伴随症状 |
| 2.6 脑瘫儿证候分布 |
| 2.6.1 症状出现频率 |
| 2.6.2 证候分布频率 |
| 2.6.3 参与调查的脑瘫儿情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 双生子-单产儿脑瘫分型 |
| 3.2 脑瘫危险因素分析 |
| 3.2.1 产前因素 |
| 3.2.2 围生期因素 |
| 3.2.3 产后因素 |
| 3.2.4 多种危险因素合并致病情况 |
| 3.3 脑瘫证候分析 |
| 3.4 双生子研究脑瘫的意义 |
| 3.5 综合分析筛选脑瘫患儿 |
| 4 小结 |
| 第二部分 脑瘫DNA甲基化研究 |
| 1 典型“脑瘫-正常”双生子的纳入 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 鉴别诊断与排除标准 |
| 1.3 脑瘫双生子-单产儿病证调查 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 样本采集 |
| 2.2 分离白细胞和制备DNA样本 |
| 2.2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.2.2 主要试剂的配制 |
| 2.2.3 实验步骤 |
| 2.3 DNA样品质量检测 |
| 2.4 甲基化芯片实验 |
| 2.4.1 样品执行芯片实验说明 |
| 2.4.2 实验步骤 |
| 2.4.3 数据分析 |
| 2.5 甲基化芯片数据分析工具 |
| 2.5.1 KEGG |
| 2.5.2 GeneOntology(GO) |
| 3 结果 |
| 3.1 DNA质检结果 |
| 3.2 探针的质控结果 |
| 3.3 样本控制结果 |
| 3.3.1 HybridizationControls杂交质控结果 |
| 3.3.2 TargetRemovalControls背景质控结果 |
| 3.3.3 预处理后的样本质量控制 |
| 3.3.4 样本Beta值密度曲线 |
| 3.3.5 数据归一化分析结果 |
| 3.3.6 样本聚类分析结果 |
| 3.4 甲基化芯片差异甲基化位点结果 |
| 3.4.1 对1双生子甲基化芯片检测结果 |
| 3.4.2 对2双生子间甲基化芯片检测结果 |
| 3.4.3 对1小双与健康儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.4 对1大双与健康儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.5 对2大双与健康儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.6 对2小双与健康儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.7 对1小双与脑瘫单胎儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.8 对1大双与脑瘫单胎儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.9 对2大双与脑瘫单胎儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.10 对2小双与脑瘫单胎儿间差异甲基化位点分析 |
| 3.4.11 正常-脑瘫单产儿间差异甲基化位点对比分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 双生子研究表观遗传的意义 |
| 4.2 脑瘫患儿间差异甲基化位点数目分析 |
| 4.2.1 450k甲基化芯片试验分析 |
| 4.2.2 与脑瘫病因关系分析 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述：表观遗传学的研究进展 |
| 1 表观遗传学的概念 |
| 2 表观遗传的特点 |
| 2.1 可遗传性 |
| 2.2 不涉及DNA序列变化 |
| 2.3 可逆性 |
| 2.4 渐变性 |
| 3 表观遗传学的研究内容 |
| 3.1 DNA甲基化 |
| 3.2 组蛋白修饰 |
| 3.3 染色质重塑 |
| 3.4 非编码RNA |
| 3.5 X染色体失活 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件1：小儿脑瘫病因学临床调查表 |
| 附件2：小儿脑瘫中医证候临床调查表 |
| 附件3：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（2）新生儿黄疸阴阳属性影响因素及Bayes概率模型初步构建（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、 研究对象 |
| 二、 病例诊断标准 |
| 三、 研究方法 |
| 四、 研究结果 |
| （一） 胎内因素与黄疸属性 |
| （二） 出生时因素与黄疸属性 |
| （三） 生后因素与黄疸属性 |
| （四） 证型转化及核黄疸发生率与黄疸属性 |
| （五） 理化指标与黄疸属性 |
| 第二部分 阴黄证、阳黄证 Bayes 概率模型初步构建 |
| 一、 数据来源 |
| 二、 有判别意义的指标的筛选 |
| （一） 新生儿黄疸阴阳属性相关因素 Logistic 回归分析 |
| （二） 新生儿黄疸阴阳属性相关因素的 Bayes 逐步判别分析 |
| （三）确定有判别意义的指标 |
| 三、 阴黄证、阳黄证 Bayes 概率模型的建立 |
| （一） 先验概率的选取 |
| （二） 计算判别函数系数 |
| （三） 建立 Bayes 概率模型 |
| （四） 判别函数的判别规则 |
| （五） 判别函数的假设检验 |
| 四、 Bayes 概率模型在新生儿黄疸阴阳属性判别中的价值 |
| （一） Bayes 判别函数的回顾性考核 |
| （二） Bayes 判别函数的前瞻性考核 |
| 讨论 |
| 一、 祖国医学对新生儿黄疸的认识 |
| （一） 病因病机 |
| （二） 证候分类 |
| 二、 现代医学对新生儿黄疸的认识 |
| （一） 新生儿黄疸常见病因及发病机制 |
| （二） 胆红素的生理功能及对其他脏器的影响 |
| （三） 新生儿黄疸诊断及鉴别方法 |
| 三、 统计学方法在中医证候鉴别诊断中的应用 |
| 四、 Bayes 统计的原理、优势及在医学研究中的应用 |
| （一） Bayes 统计的原理 |
| （二） Bayes 统计的优势 |
| （三） Bayes 统计在医学研究中的应用 |
| （四） Bayes 概率模型引入黄疸阴阳属性判别的意义 |
| 五、 研究结果分析 |
| （一） 新生儿黄疸阴阳属性影响因素的单因素分析 |
| （二） 新生儿黄疸阴阳属性有判别意义指标的分析 |
| （三） 阴黄证、阳黄证的 Bayes 概率模型的构建及评价 |
| 六、 研究缺陷及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（3）基于TRX转基因细胞抗氧化应激损伤作用中对NO水平的调节作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 乏氧模型建立后细胞形态学观察 |
| 2. 乏氧与L-精氨酸对细胞存活率的影响 |
| 3. 乏氧及 L-精氨酸对细胞胞内丙二醛（MDA）含量的影响 |
| 4 总超氧化物歧化酶（T-SOD）检测 |
| 5. 细胞内一氧化氮（NO）检测 |
| 6. 细胞凋亡和坏死的定量分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）窒息新生儿心肌酶谱的变化（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况: |
| 2.2 各指标检测结果: |
| 3 讨论 |
（5）模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述与选题依据 |
| 1 模拟高原训练研究综述 |
| 1.1 高原训练研究历史与现状 |
| 1.2 模拟高原训练研究历史与现状 |
| 2 模拟高原训练对肾脏的影响 |
| 2.1 模拟高原训练对肾脏功能的影响 |
| 2.2 模拟高原训练对肾脏血流的影响 |
| 2.3 肾小管和肾小球损伤 |
| 2.4 肾间质纤维化 |
| 3 选题依据 |
| 第二部分 模拟高原训练对大鼠肾脏影响的组织学观察 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及喂养 |
| 1.2 实验动物分组和训练方法 |
| 1.3 实验仪器设备 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 取材与样品制备 |
| 1.6 图像采集及分析 |
| 1.7 观测指标 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 模拟高原训练对大鼠肾脏组织结构的HE染色观察 |
| 2.2 模拟高原训练对大鼠肾脏组织结构的特殊染色观察 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 模拟高原训练对大鼠肾脏细胞凋亡的影响及其机制探讨 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及分组和训练方法 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 取材与样品制备 |
| 1.6 免疫组织化学实验 |
| 1.7 图像采集及数据统计处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 模拟高原训练对大鼠肾脏细胞凋亡因子的影响 |
| 2.2 模拟高原训练对大鼠肾脏组织NOS表达的影响 |
| 2.3 模拟高原训练对大鼠肾脏组织损伤因子表达的影响 |
| 2.4 模拟高原训练对大鼠肾脏组织增殖因子表达的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 模拟高原训练对大鼠肾组织凋亡因子的影响 |
| 3.2 模拟高原训练对大鼠肾组织NOS的影响 |
| 3.3 模拟高原训练对大鼠肾组织损伤因子的影响 |
| 3.4 模拟高原训练对大鼠肾组织细胞增殖因子的影响 |
| 4 小结 |
| 第四部分 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏影响的组织学观察 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 实验动物及喂养 |
| 1.2 实验动物分组、训练与恢复方法 |
| 1.3 主要仪器、试剂、取材与样品制备、图像采集及分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏组织结构影响的HE染色观察 |
| 2.2 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏组织结构影响的特殊染色观察 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第五部分 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响及其机制探讨 |
| 1 实验对象与方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织凋亡因子的影响 |
| 2.2 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织NOS的影响 |
| 2.3 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织损伤因子的影响 |
| 2.4 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾脏细胞增殖因子的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织内凋亡因子影响的生物学分析 |
| 3.2 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织NOS表达变化的生物学分析 |
| 3.3 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织损伤因子影响的生物学分析 |
| 3.4 间歇低氧训练后不同条件恢复对大鼠肾组织细胞增殖因子影响的生物学分析 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（8）1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息并心肌损害（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结 果 |
| 一、治疗及对照组患儿治疗前后血清心肌酶谱测定结果 |
| 二、不良反应 |
| 讨 论 |
（9）新生儿低氧血症的病因及病理生理（论文提纲范文）
| 1 新生儿低氧血症的病因 |
| 1.1 胎儿缺氧的病因 |
| 1.2 生后缺氧的病因 |
| 1.3 新生儿易致缺氧的其他因素 |
| 2 低氧血症的病理生理变化 |
| 2.1 能量生成不足和代谢性酸中毒 |
| 2.2 细胞内外离子分布紊乱 |
| 2.3 溶酶体酶释放 |
| 2.4 新生儿缺氧时氧自由基与再灌注损伤 |
| 2.5 细胞因子在缺氧缺血性脏器损伤中的作用 |
| 3 低氧血症对重要脏器的影响 |
| 3.1 对中枢神经系统的影响 |
| 3.2 对心脏、循环的影响 |
| 3.3 对肺的影响 |
| 3.4 对肾脏的影响 |
| 3.5 对血液系统的影响 |
（10）新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、新生儿窒息脐血红细胞内腺嘌呤核苷酸水平变化（论文参考文献）
- [1]基于DNA甲基化研究脑瘫病证分子机制[D]. 王艳秋. 成都中医药大学, 2018(01)
- [2]新生儿黄疸阴阳属性影响因素及Bayes概率模型初步构建[D]. 牟春笋. 山东中医药大学, 2014(03)
- [3]基于TRX转基因细胞抗氧化应激损伤作用中对NO水平的调节作用研究[D]. 柳晨. 大连医科大学, 2013(05)
- [4]窒息新生儿心肌酶谱的变化[J]. 欧柏电,刘娟. 临床医学, 2013(01)
- [5]模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究[D]. 陈圣锋. 陕西师范大学, 2010(04)
- [6]1,6二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害疗效观察[J]. 毛英,陈涛,张钢. 中国误诊学杂志, 2009(36)
- [7]1,6-二磷酸果糖联合维生素C治疗西宁地区新生儿窒息后心肌损害疗效观察[J]. 王兆建. 四川医学, 2009(04)
- [8]1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息并心肌损害[J]. 马俊枝,王爱华,刘琳. 实用儿科临床杂志, 2007(14)
- [9]新生儿低氧血症的病因及病理生理[J]. 吴捷,魏克伦. 中国实用儿科杂志, 2004(01)
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