一、酒精致大鼠睾丸组织损伤后的体视学图像分析（论文文献综述）
安雨[1]（2020）在《艾烟干预弱精子症大鼠的细胞凋亡机制研究》文中提出弱精子症是一种以精子进行性运动力低下为主要表现的疾病,属于男性不育的范畴,因其难治、复发率高的特点而成为现今生殖医学领域的一大难题。艾灸是治疗男性不育的常用方法,其作用机制备受关注。前期研究发现艾烟是艾灸起效的三途径之一,并且对普通Wistar大鼠的生殖功能有促进作用。本研究拟从细胞凋亡的角度,通过动物实验研究艾烟对弱精子症的作用机制。目的:使用奥硝唑灌胃法建立弱精子症大鼠模型,并给予不同浓度艾烟干预,观察艾烟对大鼠精子参数和细胞凋亡的影响,明确艾烟对弱精子症模型大鼠的作用效果,进一步揭示艾烟改善弱精子症的作用机制。方法:72只SD大鼠,按随机数字表法分为6组:溶剂对照组、模型组、香烟组、低浓度艾烟组、中浓度艾烟组、高浓度艾烟组,每组12只。溶剂对照组只给予0.2%竣甲基纤维素钠溶液（因奥硝唑难溶于水,需用该溶液配制造模药物）灌胃,其余5组用奥硝唑溶液灌胃,灌胃剂量是:前10天400mg/（kg·d）,第11天起200 mg/（kg·d）,共灌胃8周。低、中、高艾烟组从第11天开始进行艾烟干预,每日1次,每次20min,一周干预6天至第8周末,艾烟浓度分别为1 ×、3 ×、9 ×临床艾烟浓度。香烟组的干预时长、频率、浓度,与中浓度艾烟组相同。实验结束后:1.称取大鼠体重及睾丸重量,观察睾丸指数变化;使用扩散法收集大鼠附睾尾中的精子,使用计算机辅助精子分析系统检测大鼠的各项精子参数:精子密度、精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数。2.通过HE染色观察大鼠睾丸组织病理结构变化;通过TUNEL染色观察大鼠睾丸组织细胞的凋亡情况,使用体视学图像分析系统统计大鼠睾丸组织细胞的凋亡指数。3.使用Western Blot法检测睾丸组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平。所有数据结果用SPSS20.0软件统计分析。结果:1.大鼠睾丸指数、精子参数与溶剂对照组相比:模型组、香烟组大鼠的精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数均显着下降（P<0.01）;低浓度艾烟组大鼠的精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数还存在明显差异（P<0.01）;中、高浓度艾烟组大鼠的精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数的差异不明显（P>0.05）。与模型组相比:低浓度艾烟组大鼠的精子活力、精子活率、（A+B）级精子数显着提高（P<0.01）,A级精子数显着提高（P<0.05）;中、高浓度艾烟组大鼠的精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数显着提高（P<0.01）。与香烟组相比:低浓度艾烟组大鼠的精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数的差异不明显（P>0.05）;中浓度艾烟组大鼠的精子活力、（A+B）级精子数显着提高（P<0.01）,精子活率显着提高（P<0.05）;高浓度艾烟组大鼠的精子活力、A级精子数、（A+B）级精子数显着提高（P<0.01）,精子活率显着提高（P<0.05）。6组大鼠的睾丸指数、精子密度无统计学差异（P>0.05）。2.大鼠睾丸组织HE染色、凋亡指数溶剂对照组大鼠睾丸生精小管、各级生精细胞正常;模型组大鼠睾丸生精小管萎缩、各级生精细胞缺失及排列紊乱;香烟组大鼠睾丸损伤重于模型组;给予各浓度艾烟干预后,生精小管的结构、各级生精细胞的数量及排列均有不同程度恢复;中浓度艾烟组大鼠睾丸组织恢复更明显;高浓度艾烟组大鼠睾丸组织与溶剂对照组相比还存在一定差距。与溶剂对照组相比:模型组的凋亡指数显着上升（P<0.01）;香烟组的凋亡指数显着上升（P<0.05）;低、中浓度艾烟组凋亡指数的差异不明显（P>0.05）;高浓度艾烟组的凋亡指数显着上升（P<0.05）。与模型组相比:香烟组凋亡指数的差异不明显（P>0.05）;低浓度艾烟组的凋亡指数显着下降（P<0.01）;中浓度艾烟组的凋亡指数显着下降（P<0.05）;高浓度艾烟组凋亡指数的差异不明显（P>0.05）。与香烟组相比:低、中浓度艾烟组的凋亡指数显着下降（P<0.05）;高浓度艾烟组凋亡指数的差异不明显（P>0.05）。3.凋亡相关蛋白表达情况与溶剂对照组相比.:模型组的Bcl-2表达显着下降（P<0.05）,Bax表达显着上升（P<0.01）;低、中浓度艾烟组的Bcl-2、Bax、Caspase-3表达无差异（P>0.05）;高浓度艾烟组的Bcl-2、Bax表达无差异（P>0.05）、但Caspase-3表达显着上升（P<0.05）。与模型组相比:香烟组的Bcl-2、Bax、Caspase-3表达无差异（P>0.05）;低浓度艾烟组的Bax表达显着下降（P<0.01）,Caspase-3表达显着下降（P<0.05）;中浓度艾烟组的Bcl-2表达显着上升（P<0.01）,Bax表达显着下降（P<0.05）;高浓度艾烟组的Bax表达显着下降（P<0.05）。与香烟组相比:低浓度艾烟组的Bax、Caspase-3表达显着下降（P<0.05）;中浓度艾烟组的Bcl-2表达显着上升、Bax表达显着下降（P<0.05）;高浓度艾烟组的Bcl-2、Bax、Caspase-3表达无差异（P>0.05）。结论:艾烟可以提高弱精子症大鼠精子活力、精子活率、A级精子数、（A+B）级精子数,改善睾丸生精小管结构、改善睾丸内环境,且中浓度艾烟的干预效果最佳,其机制可能是通过上调抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达、下调促凋亡基因Bax、Caspase-3蛋白表达,减少睾丸组织细胞的凋亡数量,以抑制由细胞凋亡的线粒体途径异常引起的睾丸组织细胞凋亡,从而改善弱精子症大鼠的精子质量。
索婷婷[2]（2020）在《中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响及机制探讨》文中进行了进一步梳理研究背景随着现代科技的发展,各种电力电气设备和生活类电子产品比比皆是,使得不同频率、不同强度的电磁辐射无处不在,人类暴露于磁场环境的机会随之增加。在生物医学领域,中强磁场是指磁感应强度大于1 m T且小于等于1 T的磁场[1],广泛应用在工农业生产、交通运输、医疗卫生和国防军事等领域,其生物学效应也成为近几年学术界研究的热点之一。生殖系统是人类繁衍生息的基础,对雄性动物而言,睾丸是精子发生和成熟的重要生殖器官[2]。同时,睾丸对各种刺激因素如温度、化学物质、药物、辐射等都比较敏感,在一定条件下均可影响精子的发生过程、睾丸的形态结构及功能。目前研究多集中在极低频交变磁场和稳态强磁场的生物学效应方面,中强磁场对生殖系统的影响及机制研究较少。本文以雄性BALB/c小鼠为研究对象,从精子质量、睾丸形态结构、生精细胞凋亡、血清性激素水平和睾丸抗氧化能力等方面研究了中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响,并对其相关作用机制进行初步探讨。研究目的探讨中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响及作用机制,为脉冲磁场卫生防护标准研究提供参考依据。第一部分中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响材料与方法1.辐照装置:中强磁场发生器采用大容量脉冲电容器放电产生脉冲大电流,继而产生中强磁场,波形脉宽为9 ms,磁场强度峰值为0～2 T可调。2.动物分组及辐照:健康成年雄性BALB/c小鼠270只（体重19.8±2.2 g）,随机化为假辐照组和5个辐照组（10 m T组、50 m T组、100 m T组、400 m T组和800 m T组）,每组45只,再将每组分为5个时间点,每个时间点9只。选用中强磁场发生器,对各实验组小鼠每天辐照1 h,连续辐照14 d,假辐照组小鼠的处理均同于辐照组,但磁场发生器的磁感应强度为0 m T。3.实验方法:1)连续辐照14 d,期间记录各实验组小鼠体重的变化;2)连续辐照14 d,分别于辐照后1 d、7 d、14 d、28 d和60 d进行取材,剥离双侧睾丸并记录重量,计算睾丸指数;3)剥离双侧附睾,游离精子,光镜下观察和统计精子数量、畸形率和存活率等指标;4)采用苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色观察小鼠睾丸的形态结构,十字交叉法测量小鼠睾丸生精小管直径。研究结果1.中强磁场辐照对雄性小鼠体重及睾丸指数的影响中强磁场辐照期间,800 m T组小鼠在辐照第4 d后体重开始下降,100 m T组和400 m T组小鼠在辐照第7 d后体重开始下降,辐照第13 d时,与假辐照组相比,高强度辐照组体重明显下降,差别具有统计学意义（P<0.05）。六个实验组小鼠体重在辐照后1 d、7 d、14 d和28 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,100 m T组小鼠在辐照后1 d时体重明显下降,差别具有统计学意义（P<0.05）;400 m T组小鼠在辐照后1 d、7 d和14 d时体重明显下降,差别具有统计学意义（P<0.05）;800 m T组小鼠在辐照后1 d、7 d、14 d和28 d时体重明显下降,差别具有统计学意义（P<0.05）。提示本实验条件下中强磁场辐照可影响雄性小鼠体重增长。六个实验组小鼠睾丸重量在辐照后1 d、7 d、14 d和28 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠在辐照后1 d和7 d时睾丸重量明显下降,差别具有统计学意义（P<0.01）;800 m T组小鼠在辐照后14 d和28 d时睾丸重量仍明显下降,差别具有统计学意义（P<0.05）。六个实验组小鼠睾丸指数在辐照后1 d、7 d、14 d和28 d时,差别具有统计学意义（P<0.01）。与假辐照组相比,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠在辐照后1 d和7 d时睾丸指数明显降低,差别具有统计学意义（P<0.01）;800 m T组小鼠在辐照后14 d时睾丸指数明显降低,差别具有统计学意义（P<0.01）;各辐照组在辐照后28 d时睾丸指数均明显降低,差别具有统计学意义（P<0.01）。提示本实验条件下中强磁场辐照可影响雄性小鼠睾丸指数。2.中强磁场辐照对雄性小鼠精子质量的影响2.1精子数量检测结果显示:六个实验组小鼠精子数量在辐照后1 d、7 d和14 d时,差别具有统计学意义（P<0.01）。与假辐照组相比,400 m T组和800 m T组小鼠在辐照后1 d、7 d和14 d时精子数量明显减少,差别具有统计学意义（P<0.01）。辐照磁感应强度越大,效应越明显。2.2精子畸形率检测结果显示:六个实验组小鼠精子畸形率在辐照后1 d、7 d和14 d和28 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,100 m T组、400m T组和800 m T组小鼠在辐照后1 d时精子畸形率明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）;800 m T组小鼠在辐照后7 d、14 d和28 d时精子畸形率明显升高,差别具有统计学意义（P<0.01）。辐照磁感应强度越大,效应越明显。2.3精子存活率检测结果显示:六个实验组小鼠精子存活率在辐照后1 d时,差别具有统计学意义（P<0.01）。与假辐照组相比,100 m T组、400 m T组和800 m T组在辐照后1 d时精子存活率明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）。上述结果提示,本实验条件下中强磁场辐照可对雄性小鼠精子质量造成损伤,且磁感应强度越大,效应越明显。3.中强磁场辐照对雄性小鼠睾丸形态结构的影响3.1睾丸组织形态的变化:HE染色结果显示,不同强度辐照组小鼠呈现出不同的睾丸组织形态结构,与假辐照组相比,在辐照后各时间点,10 m T组和50 m T组小鼠睾丸组织形态结构未发生明显异常,生精上皮基底膜完整,生精小管内各级生精细胞排列整齐,管腔内可见成熟精子;在辐照后1 d和7 d时,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织形态结构逐渐发生异常,生精细胞排列紊乱,界膜轻度增厚,管腔内精子数量减少,出现轻度空化。在辐照后28 d和60 d时,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织形态结构又趋于正常。3.2生精小管直径的变化:六个实验组小鼠生精小管直径在辐照后1 d和7 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后1 d时,400 m T组和800 m T组小鼠生精小管直径缩短,差别具有统计学意义（P<0.05）。在辐照后7 d时,800 m T组小鼠生精小管直径明显缩短,差别具有统计学意义（P<0.05）。上述结果提示,本实验条件下中强磁场辐照可使雄性小鼠睾丸形态结构发生改变,且磁感应强度越大,效应越明显。第二部分中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统影响的机制探讨材料与方法1.辐照装置:同第一部分实验。2.动物分组及辐照:同第一部分实验。3.实验方法:1)采用TUNEL法检测生精小管中细胞凋亡情况;2)采用蛋白质免疫印迹（western blot,WB）法检测小鼠睾丸组织中凋亡相关蛋白（BAX、BCL2和Caspase 3）的表达水平;3)采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA）检测小鼠血清中睾酮（testosterone,T）、促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,Gn RH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）和卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）的水平;4)采用ELISA法检测睾丸中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽（glutathione,GSH）的变化。研究结果1.中强磁场辐照对雄性小鼠睾丸细胞凋亡的影响1.1睾丸组织生精细胞凋亡检测结果:TUNEL染色结果经图像分析显示,六个实验组小鼠生精细胞发生凋亡数在辐照后1 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠生精细胞凋亡明显增加,差别具有统计学意义（P<0.05）。1.2睾丸组织凋亡蛋白表达:WB检测结果显示,与假辐照组相比,在辐照后1 d、7 d、14 d、28 d和60 d时,不同强度辐照组小鼠睾丸组织BAX表达水平未见明显变化（P>0.05）;在辐照后1 d时,400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织BCL 2表达水平明显降低（P<0.05）;在辐照后7 d时,50 m T组小鼠睾丸组织Caspase 3表达水平明显增高（P<0.05）,400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织Caspase 3表达水平明显降低（P<0.05）,在辐照后28 d时,400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织Caspase3表达水平明显增高（P<0.05）,在辐照后60 d时,100 m T和400 m T组小鼠睾丸组织中Caspase 3表达水平明显增高（P<0.01）;在辐照后1 d时,800 m T组小鼠睾丸组织BAX/BCL 2比值明显升高（P<0.05）,在辐照后7 d时,400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织BAX/BCL 2比值明显升高（P<0.05）。上述结果提示,中强磁场辐照可增加雄性小鼠睾丸细胞凋亡。2.中强磁场辐照对雄性小鼠血清性激素的影响2.1血清T含量:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠血清T含量在辐照后1d和7 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后1 d时,400 m T组和800 m T组小鼠血清T含量明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）;在辐照后7 d时,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠血清T含量明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）。2.2血清Gn RH含量:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠血清Gn RH含量在辐照后1 d和7 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后1 d时,800m T组小鼠血清中Gn RH含量明显升高,差别具有统计学意义（<P0.05）;在辐照后7 d时,400 m T组和800 m T组小鼠血清Gn RH含量明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）。2.3血清LH含量:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠血清LH含量在辐照后7 d和14 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后7d时,50 m T组和100 m T组小鼠血清LH含量明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）;800 m T组小鼠血清LH含量明显降低,差别具有统计学意义（P<0.01）。在辐照后14 d时,50 m T组和100 m T组小鼠血清LH含量明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）。2.4血清FSH含量:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠血清FSH含量在辐照后1 d和14 d时,差别具有统计学意义（P<0.01）。与假辐照组相比,在辐照后1d和14 d时,800m T组小鼠血清FSH含量明显下降,差别具有统计学意义（P<0.05）。上述结果提示,中强磁场辐照可影响雄性小鼠血清性激素水平。3.中强磁场辐照对雄性小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响3.1 SOD活性:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠睾丸组织SOD活性在辐照后1 d、7 d、14 d和28 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后1 d时,400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织SOD活性明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）;在辐照后7 d、14 d和28 d时,800 m T组小鼠睾丸组织SOD活性明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）。3.2 MDA含量:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠睾丸组织MDA含量在辐照后1 d、7 d和14 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后1 d时,100 m T组、400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织MDA含量明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）;在辐照后7 d和14 d时,800 m T组小鼠睾丸组织MDA含量明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）。3.3 GSH含量:ELISA检测结果显示,六个实验组小鼠睾丸组织GSH含量在辐照后1 d和7 d时,差别具有统计学意义（P<0.05）。与假辐照组相比,在辐照后1 d时,400 m T组和800 m T组小鼠睾丸组织GSH含量明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）;在辐照后7 d时,800 m T组小鼠睾丸组织GSH含量明显降低,差别具有统计学意义（P<0.05）。上述结果提示,中强磁场辐照可影响雄性小鼠睾丸抗氧化能力。研究结论本实验条件下中强磁场辐照:1.可影响雄性小鼠体重增长,造成睾丸指数下降;2.可降低雄性小鼠精子质量,且辐照磁感应强度越大,效应越明显;3.可造成雄性小鼠睾丸形态结构改变,且辐照磁感应强度越大,效应越明显;4.可诱导雄性小鼠睾丸细胞凋亡;5.这些效应的产生可能与睾丸细胞凋亡增加和血清性激素水平、睾丸抗氧化能力改变有关。
王川林[3]（2019）在《肝星状细胞数量和体积变化对肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维体积的影响及异甘草酸镁的作用—体视学研究》文中进行了进一步梳理肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）在各种刺激因子的作用下大量活化、增殖是肝纤维化发生、发展的重要环节。HSCs的活化指HSCs从静态细胞表型转化为具有增殖性的肌成纤维细胞,并分泌大量细胞外基质,尤其是胶原纤维。其形态学变化表现为胞体增大与维生素A脂滴减少等特征性改变。因此我们推测,肝纤维化过程中必然伴随着HSCs数量或体积的增加,以及由此而导致的肝组织内胶原纤维体积的增加。迄今为止,肝纤维化发生发展过程中肝组织内HSCs数量或体积变化对胶原纤维体积的影响尚无可靠的体视学定量研究证据。本研究建立了CCl4诱导的肝纤维化模型,采用体视学方法结合光镜与电镜技术研究肝纤维化大鼠肝组织内胶原纤维、肝血窦和窦周隙等结构的总体积以及HSCs的数量和总体积变化,以期提供肝纤维化大鼠肝组织内的主要结构的体积改变数据,并为HSCs活化（数量和体积增加）在肝纤维化发展中的作用提供可靠的形态定量证据。另有文献报道,异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG）能通过抑制HSCs的活化或凋亡改善肝组织纤维化,但目前亦无可靠的体视学定量研究证据。因此本研究同时研究了MgIG对肝纤维化大鼠肝组织内相关重要结构影响的形态学定量数据,以期为MgIG有无阻止肝纤维化发生的作用及与HSCs活化的关系提供依据。第一部分肝纤维化组织结构改变对免疫组化石蜡切片皱缩系数的影响目的:器官组织经过包埋、切片、染色等组织处理后均会产生皱缩,从而影响利用器官组织切片得到的密度值等体视学定量参数。因此本研究首先采用设计依赖体视学方法并结合卡瓦列里原理比较研究正常与肝纤维化大鼠肝组织经过组织处理（石蜡包埋、切片及免疫组化染色）后的皱缩系数,以对本研究后面的重要参数之一—肝星状细胞的数密度值进行矫正,避免组织皱缩对结果的影响;并同时探讨肝纤维化所致肝组织结构的改变对皱缩系数的影响。方法:将11只健康3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组（n=5）、模型组（n=6）。在造模5周后取下大鼠肝脏,经4%多聚甲醛固定48h,放入70%乙醇中保存。从对照组和模型组中每只大鼠肝脏随机抽选1个约2 mm厚肝组织块,称重、测密度,该肝组织块固定后体积（V）为该肝组织块重量除以密度。将每个组织块行石蜡包埋后切成14μm厚（H’）的连续切片并记录切片总数（N’）,按等距随机方法每10张切片抽选1张行免疫组化染色（即切片抽样分数f=1/10）,采用VIS体视学系统测量所抽选切片的面积（A）和实际厚度（H）。根据卡瓦列里原理分别估计每个组织块在包埋、切片、染色过程中的皱缩系数（CC）。结果:正常肝组织与纤维化肝组织经包埋、切片与染色等处理后产生的皱缩系数分别是61.8%±8.33%与55.2%±13.8%,即包埋、切片与染色使正常肝组织与纤维化肝组织分别皱缩了（1-皱缩系数）:38.2%±8.33%与44.8%±13.8%。其中,包埋过程产生的皱缩系数分别约为77.5%±10.3%与70.0%±18.6%,即包埋使肝组织分别皱缩了（1-皱缩系数）:22.5%±10.3%与30.0%±18.6%。切片和染色过程产生的皱缩系数分别是79.7%±2.14%与80.0%±26.3%,即切片和染色使包埋后的肝组织分别进一步皱缩了20.3%±2.14%与20.0%±26.3%。两组之间各皱缩系数的差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1.石蜡包埋、切片与免疫组化染色后正常肝组织与纤维化肝组织均会出现一定程度的组织皱缩,体视学形态定量研究时需考虑到组织皱缩对结果的影响。2.肝纤维化所致肝组织结构的改变对肝组织经包埋、切片与免疫组化染色等组织处理后产生的皱缩系数无显着影响。第二部分体视学研究肝纤维化大鼠肝组织内胶原纤维等重要结构的体积变化及异甘草酸镁的作用目的:运用体视学方法分别在光镜和电镜下研究CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中胶原纤维体积及肝血窦、窦周隙等其他重要结构体积变化,以及MgIG对CCl4所致肝纤维化大鼠肝组织中胶原纤维体积及其他重要结构体积的影响。方法:研究对象同第一部分。造模结束后经内眦静脉取血以检测大鼠肝功。从每只大鼠肝脏等距随机抽选4个肝组织块制作石蜡切片,行Masson三色染色。采用体视学设备计数Masson三色染色切片上落在肝组织内胶原纤维及其他重要组织结构上的测点数及测点总数。落在肝组织内各结构上的测点总数与所有切片内的测点总数之比,即为肝组织内各结构在肝脏中的体积分数,将之乘以肝脏总体积,即得肝脏内各结构的总体积。另从每只大鼠肝脏随机抽选5个大小约1mm3的组织块制作电镜超薄切片,在透射电子显微镜下观察,并在1200倍放大倍数下随机抽选视野拍照。采用点计数测得肝组织内各超微结构在肝脏中的体积分数,将之乘以肝脏的总体积,即可得到各超微结构的总体积。结果:1.各组大鼠血清中ALT、AST与ALP的表达水平与对照组比较,模型组的AST、ALT和ALP的表达水平均显着升高（P<0.05）,治疗组AST和ALP的表达水平显着升高（P<0.05）,而ALT的表达水平无显着性变化（P>0.05）。模型组和治疗组的AST、ALT与ALP的表达水平之间的差异均无统计学意义（P>0.05）。2.各组大鼠肝脏内胶原纤维等重要结构的总体积对照组、模型组和治疗组大鼠肝组织分布在小叶间的胶原纤维总体积分别是（18.1±20.1）mm3、（161±150）mm3和（189±136）mm3;分布在小叶内窦周隙的胶原纤维总体积分别是（37.8±30.0）mm3、（707±731）mm3和（595±167）mm3。与对照组比较,模型组大鼠肝脏小叶间胶原纤维总体积增加了7.90倍,小叶内窦周隙的胶原纤维总体积显着增加了17.7倍,窦周隙总体积显着增加了1.64倍,窦周隙内新生幼稚细胞总体积显着增加了8.61倍,肝血窦总体积显着减少了48.5%。与对照组比较,治疗组大鼠肝脏小叶间胶原纤维总体积显着增加了9.44倍,小叶内窦周隙的胶原纤维总体积显着增加了14.7倍,窦周隙总体积显着增加了2.43倍,窦周隙内新生幼稚细胞总体积显着增加了20.8倍,肝血窦总体积显着减少了49.7%。与模型组比较,治疗组大鼠肝脏内窦周隙内新生幼稚细胞的体积显着增加了1.27倍,而小叶间胶原纤维总体积、窦周隙内胶原纤维总体积、窦周隙总体积以及肝血窦总体积均无显着性变化（P>0.05）。结论:1.CCl4诱导大鼠肝组织内小叶间与小叶内窦周隙的胶原纤维总体积均显着增加,本实验成功建立了大鼠肝纤维化模型。2.肝纤维化大鼠肝组织内小叶间与小叶内窦周隙的胶原纤维总体积增加的比例均可反应肝组织纤维化的程度。3.肝纤维化大鼠肝组织内胶原纤维总量的增加以窦周隙为主,因此窦周隙内胶原纤维增加可能是决定肝纤维化程度的关键因素之一。4.MgIG可促进新生幼稚细胞增殖,但对肝纤维化大鼠肝功能损害和胶原纤维增加无明显的抑制作用。第三部分体视学研究肝纤维化大鼠肝脏内肝星状细胞数量和体积的变化及异甘草酸镁的作用目的:运用体视学方法分别在光镜与电镜下探讨CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中HSCs数量和窦周隙中HSCs体积变化,以及MgIG对CCl4所致肝纤维化大鼠肝组织中HSCs数量与窦周隙中HSCs体积的影响。方法:研究对象同第一部分。从每只大鼠肝脏等距随机抽选4个2 mm厚的肝组织块制作石蜡包埋切片,行结蛋白免疫组化染色显示HCSs。采用体视学技术——光学体视框估计各组大鼠肝脏内HSCs的总数。另从每只大鼠肝脏随机抽选5个大小约1mm3的组织块制作电镜超薄切片,在透射电子显微镜下观察,并在1200倍放大倍数下随机抽选视野拍照。采用体视学技术——点计数方法估计窦周隙中HSCs的体积分数,将之乘以肝脏的总体积,即可得到窦周隙中HSCs的总体积。结果:1.与对照组比较,模型组大鼠肝脏中HSCs数量与窦周隙中HSCs体积分别显着增加了1.99倍与3.82倍。2.与对照组比较,治疗组大鼠肝脏中HSCs数量与窦周隙中HSCs体积分别显着增加了2.62倍与3.07倍。3.与模型组比较,治疗组大鼠肝脏中HSCs数量与窦周隙中HSCs体积均无显着变化（P>0.05）。结论:1.CCl4诱导的肝纤维化的形成可能与HSCs的活化和增殖有关。2.MgIG无明显抑制HSCs活化和增殖的作用。
徐锐[4]（2019）在《抑制mTORC1信号通路对X射线照射小鼠睾丸损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:研究X射线照射后小鼠睾丸的形态学和功能变化及mTORC1信号通路的激活情况,并观察mTORC1信号通路抑制剂雷帕霉素（Rapamycin,Rap）对X射线照射小鼠睾丸损伤的保护作用及可能机制。实验方法:将72只8周SPF级C57Bl/6雄性小鼠随机分为四组,即正常对照组、单纯照射组、雷帕霉素对照组和雷帕霉素处理组（n=18）。采用8Gy X线全身照射,并于照射后6小时、2d、4d、6d颈部皮下注射Rap,各组小鼠观察时间点为照射后1d、3d、7d。对各组小鼠睾丸体积、睾丸指数及精子功能进行检测;采用HE染色法观察睾丸组织病理学损伤情况,免疫组织化学法对各组小鼠睾丸组织pS6、PLZF、BrdU、PCNA的阳性细胞进行检测,TUNEL法检测睾丸凋亡细胞,并采用图像分析仪进行分析;采用qRT-PCR法检测各组小鼠7d睾丸组织中基因P27、P57、CyclinD1、CyclinD2、Puma、Bcl2、Bax-xl、Bax和Bak的mRNA的表达。结果:1.与正常组相比,单纯照射组睾丸体积变小、睾丸指数下降,在7d有显着差异（P<0.01）;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组睾丸体积和睾丸指数均有增加（P<0.05或P<0.01）。2.与正常组相比,单纯照射组精子密度减少、精子成活率和精子活动率降低、精子畸形率升高,在7d有显着差异（P<0.01）;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组精子成活率和精子活动率上升、精子畸形率下降,在7d有明显差异（P<0.05）。3.与正常组相比,单纯照射组7d损伤比较严重,生精小管排列松散,管腔增大、腔内结构完整的精子较少,生精细胞排列混乱、层数减少;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组7d睾丸生精细胞数量增多、排列相对规则,腔内结构完整的精子增多。4.与正常组相比,单纯照射组各时间点pS6阳性蛋白表达均增加（P<0.01或P<0.05）;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组各时间点pS6阳性蛋白表达均显着减少（P<0.01）。5.与正常组相比,单纯照射组1d PLZF+精原干细胞明显减少（P<0.05）、3d和7d显着减少（P<0.01）。6.与正常组相比,单纯照射组BrdU和PCNA免疫反应阳性细胞7d显着减少（P<0.01）;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组7d BrdU免疫反应阳性细胞显着增加（P<0.01）,PCNA免疫反应阳性细胞明显增加（P<0.05）。7.与正常组相比,单纯照射组各时间点凋亡细胞数显着增多（P<0.01）;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组7d凋亡细胞数明显减少（P<0.05）。8.与正常组相比,单纯照射组7d P57mRNA表达水平明显升高（P<0.05）、CyclinD1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）、Puma mRNA表达水平显着升高（P<0.01）;与单纯照射组相比,雷帕霉素处理组7d P57mRNA表达水平明显降低（P<0.05）、Puma mRNA表达水平显着降低（P<0.01）。结论:1.X射线全身照射可激活小鼠精原干细胞mTORC1信号通路,引起睾丸结构和功能损伤;2.雷帕霉素可抑制mTORC1信号通路过度激活,对X射线全身照射的睾丸损伤有保护作用,其作用是通过减少精原干细胞凋亡和促进其增殖实现的。
彭瑞云,李杨,徐新萍,赵黎,杨蕾蕾,王惠,王浩宇,葛朝丽,刘燕青,张静,姚斌伟[5]（2017）在《形态计量技术在辐射生物学研究中的应用与推广》文中研究指明
郑文[6]（2016）在《海藻硫酸多糖对高功率微波辐射致大鼠氧化损伤防治作用及机制研究》文中研究指明目的与意义:伴随着现代科技的不断发展,微波技术在军事、医疗、工业、生活中的广泛应用,使得微波辐射污染成为新的重要环境因素,对人类健康的潜在危害日益引起各界广泛关注。已有研究表明,特定条件的微波辐射对神经系统、免疫系统、心血管系统及生殖系统等存在不同程度的损伤效应,但微波辐射损伤的防治除了屏蔽与吸收等物理方法外,疗效显着且安全性高的医学防治药物较少。海藻硫酸多糖,全名为海藻多糖硫酸酯,是从中药材海带（昆布的一种）提取的多糖复合物,是以硫酸化的岩藻糖聚合而成的大分子多糖。前期研究表明,海藻硫酸多糖能清除羟自由基和超氧阴离子自由基,显着提升抗氧化酶活性,显着降低丙二醛含量。本品取材天然,无毒副作用,安全性高,原材料价格低廉,便于制备和使用,有着广泛的应用前景。材料与方法:（1）使用水提醇沉的方法提取海藻硫酸多糖,采用气相色谱法分析总糖的组成,分别采用Molish试验、硫酸钡沉淀法、茚三酮反应对总糖、硫酸根及蛋白进行定性分析,确定其化学成分;分别采用苯酚-硫酸法、硫酸钡比浊法、Lowry法对其总糖、硫酸根及蛋白含量进行定量检测,确定其质量合格。（2）将210只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,即正常对照组、HPM辐射组（30m W/cm2 HPM）、低剂量药物防治组（25mg/kg/d海藻硫酸多糖）、中剂量药物防治组（50mg/kg/d海藻硫酸多糖）、高剂量药物防治组（100mg/kg/d海藻硫酸多糖）、阳性药物组（90mg/kg/d普罗布考）和中剂量药物对照组（50mg/kg/d海藻硫酸多糖）。药物组大鼠于辐射前7 d每天灌胃给药1次,持续至辐射后7 d,连续14 d。正常对照组和辐射组灌胃给予等比体积生理盐水,所有大鼠在给药7d后进行HPM辐射（30m W/cm2 HPM间断辐射60min）或假辐射。分别于停药后1d、3d、7d处死各组动物并取静脉血及脑和睾丸组织,对血常规、CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞亚群等免疫指标,黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、蛋白质羰基（PCO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等氧化损伤相关指标进行检测,采用光镜及电镜观察海马和睾丸组织病理形态学改变。实验结果:（1）通过水提醇沉的提取方法得到的海藻硫酸多糖样品,SO42-含量≥23%,总糖含量（以岩藻糖计）≥25%,蛋白含量≥7%,符合质量要求。（2）灌胃期间至停药后7d,辐射组、各药物组及正常对照组之间相同时间点比较,大鼠体重均无明显变化。（3）与正常对照组比较,停药后1d HPM辐射引起白细胞和淋巴细胞数明显减少（P﹤0.05或P﹤0.01）,CD3+和CD4+明显升高（P﹤0.05）;停药后3d白细胞数仍明显减少（P﹤0.05）。与辐射组比较,中剂量药物组淋巴细胞数（停药后1d）和白细胞数（停药后1d和3d）及阳性药物组白细胞数明显增加（P﹤0.05）。（4）与正常对照组比较,30m W/cm2 HPM辐射引起脑组织SOD（停药后17d）活性明显降低（P﹤0.05）,而XOD（停药后1d）、MPO（停药后1d、3d）、MDA（停药后17d）和PCO（停药后1d）含量明显升高（P﹤0.05或P﹤0.01）。中、高剂量药物组和阳性药物组XOD（停药后1d）、MPO（停药后1d）、MDA（停药后3d、7d）、PCO（停药后1d）及低剂量药物组MPO（停药后3d）、MDA（停药后1d）较辐射组明显降低（P﹤0.05或P﹤0.01）,各剂量药物组和阳性药物组SOD（停药后1d）活性和中剂量药物组SOD（停药后3d、7d）较辐射组明显增加（P﹤0.05）。（5）停药后1d,30 m W/cm2 HPM辐射引起睾丸组织XOD、MPO、MDA、PCO较正常对照组明显升高（P﹤0.05或P﹤0.01）,而SOD和CAT活性明显降低（P﹤0.05）;停药后3d,HPM组SOD和CAT仍明显低于正常对照组（P﹤0.05）,MDA仍明显高于正常对照组（P﹤0.05）;低剂量药物组MPO（停药后1d）、MDA（停药后3d）和PCO（停药后1d）较辐射组明显降低（P﹤0.05）,中、高剂量药物组和阳性药物组SOD（停药后1d）、CAT（停药后1d）较辐射组明显升高（P﹤0.05）,MDA（停药后1d和3d）、PCO（停药后1d）较辐射组明显降低（P﹤0.05）。此外,中剂量药物组XOD和MPO（停药后1d）较辐射组明显降低（P﹤0.05）,SOD（停药后3d）较辐射组明显升高（P﹤0.05）。（6）组织学观察见HPM辐射引起海马神经元固缩、深染和水肿,血管周围间隙明显增宽;睾丸周边部生精小管内生精上皮层明显水肿,精子细胞和精子不同程度减少;超微结构见辐射组海马神经元和胶质细胞水肿,线粒体明显肿胀、空化,突触间隙模糊,血管周间隙明显增宽;睾丸精原细胞核染色质团块状凝聚或凝集边移或褪变,精母细胞和精子细胞线粒体明显肿胀、空化,可见精母细胞和精子细胞褪变和坏死;各药物组较辐射组损伤呈不同程度减轻,尤中剂量药物组减轻明显。实验结论:（1）30m W/cm2 HPM间断辐射1h可导致大鼠脑和睾丸不同程度的氧化应激损伤,并可导致免疫功能降低,主要表现为神经元固缩、深染和水肿,血管周间隙增宽、生精上皮水肿,精子细胞和精子不同程度减少;白细胞和淋巴细胞数下降;自由基生成酶活性增加,抗氧化酶活性下降,氧化损伤产物增加。（2）25mg/kg/d、50mg/kg/d和100mg/kg/d的海藻硫酸多糖对30m W/cm2 HPM辐射致大鼠免疫功能降低及脑和睾丸氧化损伤具有不同程度的防治作用,50mg/kg/d海藻硫酸多糖能明显增加白细胞数和淋巴细胞数,并可明显缓解HPM辐射致大鼠脑和睾丸形态学损伤;25mg/kg/d海藻硫酸多糖可抑制辐射致睾丸组织XOD、MPO、MDA和PCO升高,还可提高脑组织SOD、CAT活性;50mg/kg/d海藻硫酸多糖可抑制辐射致脑和睾丸组织XOD、MPO、MDA、PCO含量增加,提高脑和睾丸组织SOD和CAT活性;而100mg/kg/d海藻硫酸多糖可抑制辐射致脑和睾丸组织XOD、MPO、MDA含量增加,提高脑和睾丸组织SOD和CAT活性;低剂量药物防治效果不如中、高剂量药物组,中、高剂量药物组防治效果接近,因而中剂量药物更适合于防治HPM辐射所致氧化应激损伤。（3）海藻硫酸多糖可以降低XOD、MPO等自由基生成相关酶活性,增加SOD、CAT等抗氧化酶活性,降低MDA、PCO等自由基代谢产物含量,为其防治HPM所致机体氧化损伤的机制之一。
彭瑞云,赵黎,高亚兵,徐新萍,姚斌伟,董霁,王惠,胡韶华,张雪岩,葛朝丽,刘燕青[7]（2015）在《微波辐射致大鼠脑和心脏损伤的毒性病理学和防治措施研究与展望》文中研究说明
葛朝丽[8]（2014）在《新型防护材料对微波辐射损伤的防护作用及机制研究》文中认为目的和意义微波辐射过度会对人体造成损伤，以脑和生殖系统最为敏感。在众多防护措施中，穿着防护服是最直接、有效的个体防护方法。本研究拟建立微波辐射致脑和生殖损伤的动物模型，观察不同防护服材料对微波辐射致脑和生殖损伤的防护效果，为微波防护材料的实际应用及新材料的研发奠定基础。材料和方法二级雄性Wistar大鼠90只，按照随机分组的方法将其分为假辐射组（C组）、单纯辐射组（R组）、不锈钢纤维面料防护组（B组）、银纤维面料防护组（Y组）、新型梭织面料防护组（W组）和新型针织面料防护组（N组）。采用30mW/cm2微波辐射15min，各防护组是将大鼠置于辐射盒后再分别装入由不同微波防护材料制成的防护口袋（1m×1m）中，口袋采用镀银缝纫线缝合，口袋开口处采用镀银粘扣封闭。假辐射组是直接将大鼠置于辐射盒中，但不予辐射。采用镀银纤维和棉纱织造成新型梭织面料和新型针织面料，采用频谱分析仪对两种面料的屏蔽效能进行检测，采用数码印染技术对新型梭织面料小样染色。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力；HPLC法检测大鼠海马组织Asp、Glu、Gly和GABA的含量；光镜和电镜观察大鼠海马和睾丸组织及超微结构的改变；Western Blot检测海马组织SYNⅠ的表达；比色法检测海马和睾丸组织ATP含量；放免法检测血清睾酮含量，并计数附睾精子畸形率。结果一、两种新型防护材料的研制1.屏蔽效能的检测结果：在10MHz～40GHz的辐射范围内，新型梭织面料的屏蔽效能均在52.6dB以上，即可以屏蔽掉99.99945%以上的微波辐射；新型针织面料的屏蔽效能均在40.1dB以上，即可以屏蔽掉99.99023%以上的微波辐射。2.颜色：新型梭织面料染成迷彩色，新型针织面料选用镀银纤维自身银灰色。二、两种新型防护材料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用1.大鼠的学习和记忆能力的改变：辐射后6h～7h，和C组相比，R组和B组的平均逃避潜伏期明显延长（P<0.01或P<0.05）；和R组相比，Y组、W组和N组的平均逃避潜伏期明显缩短（P<0.01或P<0.05）。辐射后14d，W组的平均逃避潜伏期低于R组（P<0.05）。辐射后28d，各组大鼠的平均逃避潜伏期差异不明显（P＞0.05）。2.大鼠海马组织氨基酸类神经递质含量的变化：辐射后7d，和C组相比，R组和B组的Glu/GABA水平显着升高（P<0.01或P<0.05），Y组、W组和N组的的Glu/GABA水平与C组无统计学差异（P＞0.05）。辐射后14d，各组Glu/GABA水平差异不明显（P＞0.05）。3.大鼠海马组织结构的改变：辐射后7d，R组大鼠海马组织结构变得疏松，部分神经元出现固缩深染，血管周间隙增宽；与R组相比，B组病变程度稍轻；Y组、N组和W组神经元可偶见固缩深染，血管周间隙也有增宽。在辐射后14d，上述损伤均表现出减轻趋势。辐射后28d，各组大鼠海马组织形态基本恢复正常。4.大鼠海马超微结构的改变：辐射后7d，R组大鼠神经元的核膜和突触结构模糊，血管周间隙增宽；B组病变比R组略轻；Y组和N组超微结构接近正常；W组超微结构基本正常。三、两种新型防护材料对微波辐射致大鼠生殖系统损伤的保护作用1.大鼠血清睾酮的变化：辐射后7d，和C组相比，R组和B组大鼠血清睾酮水平明显降低（P<0.01），Y组、W组和N组接近C组水平；辐射后14d和28d，各组大鼠血清睾酮水平无显着性差异（P＞0.05）。2.大鼠附睾精子畸形率的变化：微波辐射后14d，和C组相比，R组和B组大鼠附睾精子畸形率显着增加（P<0.01或P<0.05）；Y组、W组和N组畸形率较低，与C组无明显差异（P＞0.05）。辐射后28d，精子畸形率呈降低趋势，各组之间无统计学差异（P＞0.05）。3.大鼠睾丸组织结构的改变：辐射后7d，R组大鼠睾丸组织可见生精细胞呈团块状，B组与R组相似；Y组和N组生精小管腔内可见蛋白水肿液积聚，W组睾丸组织结构基本正常。辐射后14d各组大鼠睾丸组织改变呈减轻趋势，辐射后28d基本恢复。4.大鼠睾丸超微结构的改变：辐射后7d，R组可见精原细胞线粒体结构模糊，精母细胞和部分精子细胞核膜间隙增宽，部分精子头部形态异常，间质细胞核膜模糊。B组病变程度比R组略轻。Y组、W组和N组各级生精细胞和精子形态结构基本正常。四、两种新型防护材料对微波辐射损伤的保护作用机制1.大鼠海马和睾丸组织ATP含量的改变：辐射后7d，和C组相比，R组和B组大鼠海马和睾丸组织ATP含量明显降低（P<0.01），Y组、W组和N组ATP含量未见明显降低（P＞0.05）；辐射后14d各组大鼠海马和睾丸组织的ATP含量无明显差异（P＞0.05）。2.大鼠海马组织SYNⅠ表达的改变：辐射后7d，和C组相比，R组和B组大鼠海马组织SYNⅠ表达明显减少（P<0.01），Y组、W组和N组SYNⅠ的表达下降不明显（P＞0.05）；辐射后14d和28d，各组大鼠海马组织SYNⅠ的表达无明显改变。结论一、研制了两种新型微波防护材料，在10MHz～40GHz微波辐射范围内，新型梭织面料屏蔽效能≥52.6dB；新型针织面料屏蔽效能≥40.1dB。二、30mW/cm2微波辐射可致大鼠脑和睾丸损伤，表现为：大鼠空间学习和记忆能力下降、海马组织氨基酸神经递质代谢紊乱、海马组织神经元固缩和突触结构损伤；血清睾酮下降、附睾精子畸形率增高、睾丸生精细胞和精子损伤。三、不同类型的防护材料对微波辐射引起的脑和生殖损伤均有一定的保护作用，其中新型梭织面料的防护效果最好，银纤维面料和新型针织面料仅次于新型梭织面料，不锈钢纤维面料防护效果不明显。四、30mW/cm2微波辐射可使大鼠脑组织SYNⅠ表达降低，并使脑和睾丸组织中ATP含量降低，不同类型的防护材料均可拮抗微波辐射引起的上述改变，尤以新型梭织面料最为显着。五、不同类型材料的防护效果体现在拮抗了微波辐射所致大鼠脑组织SYNⅠ表达和ATP含量的降低，以及大鼠睾丸组织ATP含量的降低。
姚斌伟[9]（2014）在《抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤的保护作用及机制研究》文中研究说明随着科学技术飞速发展，微波技术广泛应用各个领域，微波辐射也广泛存在人们日常生活和工作环境之中。研究表明，微波辐射对生物体的多个系统有损伤作用，生殖器官是敏感靶标之一，尤其生殖健康关系到人类幸福和生存文明，所以对生殖器官的损伤和医学防护是近年的研究热点。目前尚缺高效、低毒、价廉的保护微波辐射致生殖损伤的药物，研制适合微波辐射致生殖损伤的药物用来预防和促进损伤的恢复有重要的社会和军事意义。本文旨在研究中药复方制剂—抗辐灵对微波辐射致生殖损伤防治作用、治疗作用及其有效剂量；在此基础上，以脂质过氧化反应和catsper1为切入点，探讨抗辐灵保护微波辐射致大鼠生殖损伤机制，为抗辐灵进入临床使用提供依据。材料和方法一、防治作用的探索研究：二级雄性Wistar大鼠100只，随机分为正常对照组（N）、辐射对照组（R）、小剂量组（S）、中剂量组（M）和大剂量组（L），每组20只，于辐射前7d每天灌胃给药1次，持续至辐射后7d，连续14d。给药量分别为L组给药量为4g/kg/d；M组给药量为2g/kg/d；S组给药量为1g/kg/d，N组和R组给予等比体积蒸馏水。采用平均功率密度为30mW/cm2微波辐射源进行全身均匀辐射，N组置于辐射盒内和辐射台上，不接受辐射。各组大鼠分别于给药7d（辐射后6h）、停药后6h（辐射后7d）、停药后7d（辐射后14d）、停药后14d（辐射后21d）处死大鼠，SCA精子图像分析系统检测大鼠精子活力参数，HE染色观测精子畸形率，光镜和电镜观察大鼠睾丸组织形态学和超微结构改变。二、治疗作用研究：二级Wistar雄性大鼠120只，随机分为6组：正常对照组（N）、辐射对照组（R）、阳性药对照组（A）、小剂量组（S）、中剂量组（M）、大剂量组（L），每组20只。各组大鼠微波辐射后当天开始灌胃给药，每天1次，连续14d，给药量分别为L组3g/kg/d；M组1.5g/kg/d；S组0.75g/kg/d；A组给予4g/kg/d的安多霖；N组和R组给予等比体积的蒸馏水。微波辐射方法、实验动物处死取材时间和观察指标同“一、防治作用探索研究中相关内容”。三、保护作用的机制研究：在上述具有保护作用动物模型上，于给药7d（辐射后7d）、停药后6h-14d（辐射后14-28d）采用酶标仪检测睾丸各组组织中脂质过氧化损伤指标MDA、抗氧化酶活性指标SOD和ATP水平；于给药7d（辐射后7d）、停药后6h（辐射后14d）采用WB、Real-time PCR和图像分析等技术检测正常对照组、辐射对照组、中剂量组睾丸组织中catsper1蛋白和基因表达变化。实验结果一、防治作用实验结果（一）大鼠精子活动度的改变30mW/cm2微波辐射后14d，大鼠精子AR和A+B级精子减少（p<0.05），D级精子增加（p<0.05）；给药组与辐射对照组相比，中剂量组精子AR、A+B级和D级精子比例变化有统计学差异（p<0.05或p<0.01）。（二）大鼠精子畸形率的改变30mW/cm2微波辐射后7d-14d，大鼠精子畸形率升高（p<0.05或p<0.01）；与辐射对照组相比，中、大剂量组于停药后6h-7d精子畸形率下降（p<0.05）。（三）大鼠睾丸组织学改变30mW/cm2微波辐射后6h大鼠睾丸生精上皮疏松，生精细胞变性坏死，精子减少；辐射后7d明显加重，辐射后14d始见恢复。小剂量组与辐射对照组睾丸组织病变相似，程度稍轻。中和大剂量组损伤程度明显减轻，仅见生精上皮疏松，生精细胞变性脱落坏死偶见。（四）大鼠睾丸超微结构30mW/cm2微波辐射后7d，大鼠睾丸生精细胞见核染色质凝集、边移、坏死，核膜溶解，线粒体肿胀、空化；精子头部形态异常。中剂量组大鼠睾丸各级生精细胞结构基本正常，形态异常的精子和轻度肿大的线粒体偶见。二、治疗作用实验结果（一）大鼠精子活动度的改变30mW/cm2微波辐射后14d，精子AR和A+B级精子减少（p<0.05），D级精子增加（p<0.05）；精子运动参数VCL、VSL、VAP下降（p<0.05）。与辐射对照组相比，阳性药组，中、大剂量组A+B级精子明显增加（p<0.05），C级精子减少（p<0.05），中剂量组D级精子减少（p<0.05），精子运动参数随着精子AR的增加不同程度的增加（p<0.05或p<0.01）。（二）大鼠精子畸形率的改变30mW/cm2微波辐射后7d-14d，大鼠附睾精子畸形率升高（p<0.05），与辐射对照组相比，中、大剂量组和阳性药组于给药7d、停药后6h精子畸形率下降（p<0.05）。（三）大鼠睾丸组织学改变30mW/cm2微波辐射后7d，大鼠睾丸生精细胞变性、坏死脱落，精子减少并有蛋白水肿液积聚，辐射后14d上述病变呈恢复趋势。小剂量组与辐射对照组病变相似，程度稍轻。中剂量组仅见生精上皮疏松，少量脱落的生精细胞团，间质水肿。阳性药组、大、中剂量组病变程度相似。（四）大鼠睾丸超微结构改变30mW/cm2微波辐射后7d-14d，大鼠睾丸生精细胞见染色质浓缩、边移，核膜模糊，核内见包涵体；线粒体肿胀、空化；成熟精子头部形态异常。停药后6h，中剂量组生精细胞结构基本正常，形态异常的精子和轻度肿大的线粒体偶见。三、保护作用的机制研究结果（一）大鼠睾丸氧化损伤和抗氧化酶活性改变30mW/cm2微波辐射后7d-21d，睾丸组织中MDA含量升高（p<0.05）；与辐射对照组相比，中、大剂量组于给药7d、停药后6h-7d MDA含量下降（p<0.05）。30mW/cm2微波辐射后7d-14d，睾丸组织中SOD活性下降（p<0.05）；与辐射对照组相比，中、大剂量组于给药7d、停药后6h SOD活性升高（p<0.05）。（二）大鼠睾丸组织ATP含量改变30mW/cm2微波辐射后7d-14d，睾丸组织中ATP含量明显下降（p<0.05）；与辐射对照组比较，中、高剂量组ATP含量于给药7d明显升高（p<0.05）。（三）大鼠睾丸组织catsper1蛋白和基因改变30mW/cm2微波辐射后7d-14d，睾丸组织中catsper1蛋白和mRNA表达明显减少（p<0.05）；中剂量药物组于给药7d（辐射后7d）、停药后6h（辐射后14d）明显增加（p<0.05）。结论一、30mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子AR下降，畸形率升高，睾丸组织结构损伤；其损伤与MDA含量升高、SOD活性和ATP含量下降以及catsper1蛋白和基因表达下调有关。二、不同剂量抗辐灵对微波辐射引起的上述损伤均有一定的保护作用，其中中、大剂量具有明显的保护作用。三、抗辐灵对微波辐射引起的生殖损伤具有治疗作用的有效剂量为1.5g/kg/d。四、抗辐灵可通过提高大鼠睾丸组织抗氧化酶SOD活性，清除睾丸组织内过多的自由基及MDA含量，抑制脂质过氧化反应，从而拮抗微波辐射导致的大鼠睾丸组织损伤，并且促进损伤的恢复。五、抗辐灵可能通过调节catsper蛋白和基因的表达，进而可能抑制生精细胞钙超载，发挥对睾丸生精细胞和精子损伤的保护作用。
刘燕青[10]（2013）在《HCN4在微波辐射致大鼠窦房结损伤中的作用研究》文中进行了进一步梳理目的和意义：随着微波技术的飞速发展和信息时代的来临，人们在享受便捷生活的同时，也面临着微波污染的危害。此外，微波技术在军事上的应用发展迅速，它不仅能严重破坏敌方电子设备，同时也能造成机体损伤。心脏传导系统是微波辐射敏感的靶标之一，SAN是心脏传导系统最重要的组成部分。然微波辐射致SAN损伤规律及量效关系未明，其致伤机制尚未见报道。HCN4可调控P细胞的起搏电流及维持其电生理功能。SAN组织中HCN4的异常表达可能是各种SAN病变发生的分子基础之一，而HCN4及其调控可能在微波辐射致大鼠SAN损伤中发挥重要作用。因此，研究微波辐射致SAN损伤中HCN4的改变、调控及其意义，将为深入研究微波辐射致心脏损伤的分子机制和防治措施提供新靶标和思路，为寻找敏感诊断指标和制定防护标准提供实验依据。材料和方法：（1）大鼠SAN定位及组织结构观察：采用二级Wistar成年大鼠20只，对右心房及与之相连的近段上腔静脉做水平连续切片，对切片行HE、Masson染色，光镜下观察连续切片，定位SAN并观察组织结构。（2）大鼠SAN超微结构观察：采用二级雄性Wistar成年大鼠10只，依据SAN位置、组织结构特点分两步取材，经树脂定向包埋，半薄切片甲苯胺蓝预染，光镜下定位后，再行超薄切片，透射电镜观察SAN超微结构。（3）微波辐射对大鼠SAN功能和结构的影响研究：采用平均功率密度为0、5、10、50mW/cm2的脉冲微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠，辐射时间为6min，于辐射前、辐射后即刻、7d、14d、28d、3m、6m和9m，采用多道生理记录仪检测大鼠ECG的变化；于辐射后1d、7d、14d、28d、3m、6m、9m、12m，采用光镜和电镜观察大鼠SAN组织结构和超微结构变化；采用Masson染色、天狼猩红染色和图像分析技术，观察SAN组织胶原纤维含量的动态变化规律。（4）微波辐射后大鼠SAN组织HCN4改变及其调控机制研究：采用ISH、IHC和图像分析等方法，检测50mW/m2微波辐射后大鼠SAN组织中HCN4及其上游分子β1-AR、M2-AchR基因和/或蛋白的表达变化。（5）微波辐射对原代培养乳鼠SAN细胞的损伤效应及机制研究：以体外原代培养的SAN细胞为研究对象，采用倒置显微镜、AFM、LSCM、IF等技术，观察微波辐射对细胞形态结构、搏动特征、细胞膜结构、细胞内[Ca2+]及HCN4表达的影响。结果：（1）正常成年大鼠SAN位置和组织学特点：正常成年大鼠SAN位于上腔静脉与右心耳交界区及其以上的上腔静脉壁内，呈马蹄形/C形；大鼠SAN组织结构疏松，主要含有P细胞、T细胞和少量心房肌细胞，间质胶原纤维含量丰富。（2）正常成年大鼠SAN超微结构观察：甲苯胺蓝预染半薄切片的方法简便迅速，着色效果好，可有效缩短定位时间。电镜观察显示，大鼠SAN内主要含有两种细胞。①P细胞：胞体小，胞浆丰富，细胞器含量少；肌原纤维含量少，杂乱分布于细胞膜附近，几乎不含肌节；②T细胞：胞体较P细胞大，细胞器含量较多，肌原纤维可见明显肌节，常沿细胞纵轴排列，分布于细胞膜附近。（3）微波辐射对大鼠SAN功能的影响：5mW/cm2组未见明显异常；10和50mW/cm2微波辐射后大鼠SAN功能受损，主要表现为：心率呈先加快后减慢趋势；P波振幅降低；ECG出现窦性心律不齐、SAN内游走性心律和房性心律失常等。（4）微波辐射后大鼠SAN组织结构变化：5mW/cm2组未见明显异常；10和50mW/cm2微波辐射后1d，表现为P、T细胞水肿；T细胞排列呈波浪状改变；14～28d损伤最重，表现为细胞排列紊乱，部分细胞胞浆嗜酸性染色增强，核固缩深染；3m～6m损伤减轻呈恢复趋势，仍有部分细胞呈水肿状态；9m～12m表现为实质细胞减少，间质胶原纤维增多及脂肪浸润。以上改变尤以50mW/cm2组最为显着。（5）微波辐射后大鼠SAN超微结构变化：5mW/cm2组未见明显异常；10和50mW/cm2微波辐射后1d～28d表现为P、T细胞线粒体最早受累，出现肿胀，嵴断裂，甚至空化；肌原纤维局灶性溶解、断裂；可见P、T细胞核染色质浓缩、边集；细胞膜小凹减少或消失；血管周围间隙增宽、水肿；6m～12m表现为实质细胞退行性变，间质胶原原纤维增多、脂肪浸润。以上改变尤以50mW/cm2组最为显着。（6）微波辐射致大鼠SAN损伤后HCN4、β1-AR、M2-AchR变化：50mW/cm2微波辐射后1d～28d，大鼠SAN组织中HCN4mRNA表达上调（P<0.05或P<0.01），3m表达下调（P<0.05）；HCN4蛋白于辐射后1d～28d表达增加（P<0.05或P<0.01），3m～6m表达降低（P<0.05）；β1-AR mRNA于辐射后1d～3m表达上调（P<0.05或P<0.01）；β1-AR蛋白于辐射后1d～3m表达增加（P<0.05或P<0.01）；M2-AchR蛋白于辐射后1d～6m表达增加（P<0.05或P<0.01）。（7）微波辐射后体外培养SAN细胞形态结构、搏动特征变化：正常SAN细胞呈长梭形，伸出伪足或突起与周围细胞连接成片，呈单个细胞搏动，搏动速度快，节律规则。10和50mW/cm2微波辐射后，SAN细胞搏动明显减慢且节律不规则，细胞肿胀变圆，伪足和突起减少。50mW/cm2微波辐射后即刻SAN细胞内[Ca2+]升高（P<0.05），细胞膜表面可见穿孔现象。（8）微波辐射致体外培养SAN细胞损伤后HCN4表达改变：50mW/cm2微波辐射后即刻，SAN细胞中HCN4蛋白表达显着减弱（P＜0.01），12h表达显着增强（P＜0.05）。结论：（1）成年大鼠SAN特殊的位置提示：大鼠SAN取材时一定要保留上腔静脉近心段；两步法前固定取材有助于大鼠SAN电镜标本的制作。（2）10、50mW/cm2微波辐射导致大鼠SAN功能障碍、组织结构和超微结构损伤，上述改变与微波辐射剂量呈正相关。（3）10、50mW/cm2微波辐射可导致培养的SAN细胞形态结构损伤和搏动下降，且与微波辐射剂量呈正相关。（4）HCN4异常表达可能是微波辐射致SAN损伤的重要致伤分子之一。（5）SAN组织β1-AR高表达可能通过促进HCN4表达加重微波辐射后SAN组织损伤过程；M2-AchR高表达可能通过抑制HCN4表达促进微波辐射致SAN损伤后的修复过程。（6）细胞膜穿孔、细胞内钙超载、HCN4的高表达是微波辐射致SAN损伤的重要机制。
二、酒精致大鼠睾丸组织损伤后的体视学图像分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、酒精致大鼠睾丸组织损伤后的体视学图像分析（论文提纲范文）
（1）艾烟干预弱精子症大鼠的细胞凋亡机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 弱精子症的西医研究进展 |
| 1 病因 |
| 2 发病机制 |
| 3 治疗 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 弱精子症的中医研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 临床研究 |
| 3 机制研究 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 弱精子症大鼠药物模型的研究进展 |
| 1 奥硝唑溶液灌胃法 |
| 2 雷公藤多苷灌胃法 |
| 3 腺嘌呤灌胃法 |
| 4 环磷酰胺腹腔注射法 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 不同浓度艾烟对弱精子症模型大鼠睾丸指数、精子参数的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 不同浓度艾烟对弱精子症模型大鼠睾丸组织病理形态学和凋亡指数的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 不同浓度艾烟对弱精子症模型大鼠睾丸组织的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响和抗细胞凋亡机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足之处 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响及机制探讨（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 磁场 |
| 2 中强磁场 |
| 3 磁场的生物学效应 |
| 4 雄性生殖系统的激素调控 |
| 5 磁场对雄性小鼠生殖系统影响的可能机制 |
| 第一部分 中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响 |
| 实验一 中强磁场辐照对雄性小鼠精子质量的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 中强磁场辐照对雄性小鼠睾丸形态结构的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统影响的机制探讨 |
| 实验一 中强磁场辐照对雄性小鼠睾丸细胞凋亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 中强磁场辐照对雄性小鼠血清性激素的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验三 中强磁场辐照对雄性小鼠睾丸组织抗氧化能力的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（3）肝星状细胞数量和体积变化对肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维体积的影响及异甘草酸镁的作用—体视学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 肝纤维化组织结构改变对免疫组化石蜡切片皱缩系数的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 体视学研究肝纤维化大鼠肝组织内胶原纤维等重要结构的体积变化及异甘草酸镁的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 体视学研究肝纤维化大鼠肝脏内肝星状细胞数量和体积的变化及异甘草酸镁的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述:肝星状细胞活化与凋亡机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（4）抑制mTORC1信号通路对X射线照射小鼠睾丸损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验试剂及其来源 |
| 2.1.3 主要仪器设备及来源 |
| 2.1.4 主要溶液的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物模型建立及分组 |
| 2.2.2 取材 |
| 2.2.3 检测指标及方法 |
| 2.2.4 形态学计数与图像分析 |
| 2.2.5 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 小鼠一般情况 |
| 3.2 小鼠睾丸体积和睾丸指数 |
| 3.3 精子数量及功能指标检测结果 |
| 3.3.1 精子密度 |
| 3.3.2 精子成活率 |
| 3.3.3 精子活动率 |
| 3.3.4 精子畸形率 |
| 3.4 小鼠睾丸组织病理学变化 |
| 3.5 免疫组织化学检测结果 |
| 3.5.1 pS6 免疫组化检测结果 |
| 3.5.2 PLZF免疫组化检测结果 |
| 3.5.3 BrdU免疫组化检测结果 |
| 3.5.4 PCNA免疫组化检测结果 |
| 3.6 小鼠睾丸细胞凋亡检测结果 |
| 3.7 小鼠睾丸增殖、凋亡相关基因mRNA表达变化 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 X射线全身照射导致小鼠睾丸损伤 |
| 4.2 X射线照射对精原干细胞的影响 |
| 4.3 X射线全身照射后可激活mTORC1信号通路 |
| 4.4 雷帕霉素抑制mTORC1信号通路对X射线照射睾丸损伤具有保护作用 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）海藻硫酸多糖对高功率微波辐射致大鼠氧化损伤防治作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 海藻硫酸多糖的提取、纯化与质量控制 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 海藻硫酸多糖对HPM辐射致大鼠氧化损伤防治作用及机制研究 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（8）新型防护材料对微波辐射损伤的防护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 两种新型微波辐射防护材料的研制和屏蔽性能研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 两种新型防护材料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 两种新型防护材料对微波辐射致大鼠生殖损伤的保护作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 两种新型防护材料对微波辐射致大鼠脑和生殖损伤保护作用的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 代表性论着 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士学位期间发表论文、承担课题和申请专利一览表 |
| 致谢 |
（9）抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤的防治作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤的治疗作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤保护作用的机制研究 |
| 第一节 抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠脂质过氧化损伤的保护用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 catsper1 在抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤保护作用中的变化研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间发表论文及申请专利目录 |
| 致谢 |
（10）HCN4在微波辐射致大鼠窦房结损伤中的作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 正常成年大鼠 SAN 的解剖学定位和形态学观察 |
| 第一节 正常成年大鼠 SAN 的解剖学定位和组织结构观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二节 正常成年大鼠 SAN 的超微结构观察 |
| 实验动物 |
| 实验设备与试剂 |
| 观测指标与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 微波辐射对大鼠 SAN 功能和结构的影响研究 |
| 第一节 微波辐射对大鼠 SAN 功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二节 微波辐射后大鼠 SAN 形态结构的损伤特点及量效关系 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 微波辐射后大鼠 SAN 组织 HCN4 改变及其调控机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 微波辐射对原代培养乳鼠 SAN 细胞的损伤效应及机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表论文、承担课题、申请专利和获得奖励一览表 |
| 致谢 |
四、酒精致大鼠睾丸组织损伤后的体视学图像分析（论文参考文献）
- [1]艾烟干预弱精子症大鼠的细胞凋亡机制研究[D]. 安雨. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]中强磁场辐照对雄性小鼠生殖系统的影响及机制探讨[D]. 索婷婷. 中国人民解放军空军军医大学, 2020(05)
- [3]肝星状细胞数量和体积变化对肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维体积的影响及异甘草酸镁的作用—体视学研究[D]. 王川林. 川北医学院, 2019(03)
- [4]抑制mTORC1信号通路对X射线照射小鼠睾丸损伤的保护作用[D]. 徐锐. 南昌大学, 2019(01)
- [5]形态计量技术在辐射生物学研究中的应用与推广[A]. 彭瑞云,李杨,徐新萍,赵黎,杨蕾蕾,王惠,王浩宇,葛朝丽,刘燕青,张静,姚斌伟. 第十五届中国体视学与图像分析学术会议论文集, 2017
- [6]海藻硫酸多糖对高功率微波辐射致大鼠氧化损伤防治作用及机制研究[D]. 郑文. 安徽医科大学, 2016(10)
- [7]微波辐射致大鼠脑和心脏损伤的毒性病理学和防治措施研究与展望[A]. 彭瑞云,赵黎,高亚兵,徐新萍,姚斌伟,董霁,王惠,胡韶华,张雪岩,葛朝丽,刘燕青. 中国毒理学会毒性病理学专业委员会第一届会员代表大会会议论文集, 2015
- [8]新型防护材料对微波辐射损伤的防护作用及机制研究[D]. 葛朝丽. 中国人民解放军军事医学科学院, 2014(02)
- [9]抗辐灵对微波辐射致雄性大鼠生殖损伤的保护作用及机制研究[D]. 姚斌伟. 中国人民解放军军事医学科学院, 2014(02)
- [10]HCN4在微波辐射致大鼠窦房结损伤中的作用研究[D]. 刘燕青. 中国人民解放军军事医学科学院, 2013(11)