问：外科休克是什么？
- 答：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克的分类方法很多，通常将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科常见的休克；失血性休克和创伤性休克均属低血容量性休克。模滑知低容量性休克:机制:循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降。特点:中心静脉压下降，肺动脉嵌压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。外丢失，如失血性，非失血性(呕吐、腹泻、高热、利尿),常见于内丢失等。心源性休克(泵障碍)机制:泵功能衰竭，足够前负荷，但心输出量减少。
特点:中心静脉压↑、肺动脉嵌压让稿↑、体旦消循环阻力↑，监测心输出量、左室射血分数、左室舒张末压等可发现异常。常见于:大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、恶性心律失常、心功能不全等。血管源性(分布性):机制:周围血管收缩舒张功能调节异常，血流分布不均，体循环阻力正常或增高，容量血管扩张、循环血量相对不足。神经性损伤、麻醉药物过量等。常见于:体循环阻力降低，心输出量正常或升高，常见于:过敏性休克、感染性休克等。 - 答：休克的概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克的实质：有效循环血量↓→组织细胞缺氧→循环衰竭，休克的病理生理，代谢的改变酸碱失衡亮拿模:严重缺氧导致无氧代谢(糖酵解)，乳酸生成增加，使乳酸/丙酮酸比率增高，产生乳酸性酸中毒。能量代谢障碍:脂肪分敏樱解、蛋白分解、糖异生增加，部分酶分解或大量消耗。炎性介质的参与:炎性细胞主动释放:白介素、肿瘤坏死因子等。生物膜破坏后释放:溶酶体、缓激肽、白三烯等。敬缓
- 答：损伤由暴力或其租桥他致伤因并岩子引起的人体组织破坏，例如内脏破裂、骨折、烧伤等，多需要手术或其他外科相关信息处理，以修复组织和恢复功能。感染致病的微生物或寄生虫侵袭人体，导致组织、器官的损害、破坏、发生坏死和脓肿，这类局限的感染病灶适宜于手术治疗，例如坏疽阑尾的切除、肝脓肿的切开引流等。良性肿瘤切除有良好的疗效;对恶性肿瘤，手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。根据外科手术切口微生物污染情况，外科手术切口分为清洁切口弊蔽猛、清洁-污染切口、污染切口、感染切口。
问：外科休克病人扩充血容量的护理
- 答：① 立即建立两个以上的耐祥扒静脉通道，以迅速纠正循环血容量不足。尤其是严重失血性休克的早期，其输液量和速度就更重要了。因此快速建立有效的静脉通道，是外科抢救休克的关键性措施。
② 密切观察生命体征及中心静脉压的变化，以便随时调整输液量及速度。中心静脉压与补液的关系(如下表所示)。
中心静宴耐脉压 血压 原因 处理原则
低 低 血容量严重不足 充分补液
低 正常 血容量不足 适当补液
高 低 心功能不全或血容量相对过多 给强心药，纠正酸中毒，舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验
同时注意病人有无咳嗽、咳血性泡沫痰和颈静脉怒张，随时警惕有无肺水肿、急性左心衰的发生。
③ 尿量与尿比重的观察。当休克病人血压下降时，可引起肾动脉血压下降而直接影响肾的血液灌注，发生急性肾功能衰竭。因此，应严密观察小时尿量与尿比重的变化，若小时尿量少于30ml、尿比重增高则提示循环血量不足，而肾功能并未受到损害，应加快输液速度；若小时尿量大于30ml，提示休克好转。
④ ：昌昌平卧位有利于脑部血液供给；头胸及双下肢各抬高10°～30°，以增加回心血量及心排出量，有利于呼吸。
⑤ 认真记录出入量。对输入液体的种类、数量、时间和丢失体液量均应详细记录以供治疗参考。
问：外科休克和内科休克有什么区别？如题 谢谢了
- 答：原因不同，一个由于外力造成，一个由于自身原因！
