一、巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)（论文文献综述）
黄达[1]（2014）在《糖痛方治疗糖尿病血管神经病变的临床与实验研究》文中研究表明糖尿病周围神经病变和下肢血管病变是糖尿病常见的两种慢性并发症。神经功能检查发现,60%-90%的糖尿病患者有不同程度的周围神经病变,其中30%-40%的患者无相关临床表现；踝肱指数检查发现,50岁以上的糖尿病患者,下肢动脉病变的患病率高达19.47%-23.80%。糖尿病血管病变是糖尿病神经病变的病理基础,是糖尿病神经病变产生和加重的重要原因,两种病变密切相关,是引起糖尿病足和导致糖尿病患者下肢截肢的主要因素,严重影响了糖尿病患者的生存质量。近年来,中医药在防治糖尿病周围神经病变和下肢血管病变方面发挥了重要作用,它能够明显改善患者的临床症状、提高周围神经的传导速度、增加下肢血液供应,从而降低糖尿病足和下肢截肢的发生率。本文在导师“三型辨证”学术思想的指导下,依托导师承担的国家自然科学基金项目“从ICAM-1介导的神经细胞凋亡探讨中药干预糖尿病周围神经病变机制”,通过观察导师的经验方“糖痛方”的临床与实验疗效,探讨“糖痛方”治疗糖尿病血管神经病变的作用机制。全文由理论研究、临床研究和实验研究三部分组成。1理论研究理论研究由三章构成：第一章主要介绍林兰教授治疗糖尿病及其并发症的学术思想,详细阐述糖尿病“三型辨证”理论体系的形成过程、糖尿病“三型辨证”理论的临床应用、林兰教授辨治糖尿病周围神经病变和下肢血管病变的学术思想,以及中药“糖痛方”的组方依据。第二章介绍糖尿病周围神经病变的研究进展,总结近年来糖尿病周围神经病变的西医发病机制、中医病因病机以及治疗方法。第三章介绍糖尿病下肢血管病变的研究进展,总结近年来糖尿病下肢血管病变的西医发病机制、中医病因病机以及治疗方法。2临床研究目的：观察糖痛方加减治疗糖尿病血管神经病变的临床疗效,探讨糖痛方治疗糖尿病血管神经病变的作用机制。方法：选择符合糖尿病周围神经病变（气虚血瘀型）的患者作为观察对象,随后分为两组：治疗组与对照组。两组患者均予饮食治疗、运动治疗,并根据每位患者的自身情况予以相应的降糖、降压治疗,对照组采用胰激肽原酶肠溶片治疗,每次240IU,3次/日,治疗组在对照组的基础上加用糖痛方加减方治疗,每日1剂,分2次服,共治疗3个月。采集患者的一般资料,如性别、年龄、身高、体重、病程等情况；根据中医临床症状积分表,对每一例患者治疗前、治疗后的临床症状进行评分；分别于治疗前、治疗后检测患者的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂水平、凝血功能、肝功能、肾功能、踝肱指数（ABI）,采用肌电图仪检测周围神经传导速度,采用彩色多普勒仪检测下肢血管情况。最后,采用spss18.0统计学软件进行分析,显着性水平设定为a=0.05。结果：1.中医临床症状积分比较：治疗前,两组患者的单项症状积分比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,与对照组比较,治疗组患者神疲乏力、气短懒言、头晕眼花、肢体麻木、肢体疼痛、肢端发凉症状明显改善（P<0.05）。2.血糖水平比较：治疗前,两组患者FBG、2hPBG、HbAlc比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,两组患者FBG、2hPBG、HbAlc均明显下降（P<0.05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。3.血压和体重指数比较：治疗前,两组患者收缩压、舒张压、体重指数比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,两组患者收缩压、舒张压、体重指数均明显下降（P<0.05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。4.血脂水平比较：治疗前,两组患者血脂各项指标比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,对照组血脂各项指标均无明显改善（P>0.05）,治疗组CHO、TG、LDL-C下降明显,与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。5.凝血功能比较：治疗前,两组患者凝血功能各项指标比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,两组凝血功能各项指标均有所改善（P<0.01）,其中治疗组在“活化部分凝血活酶时间”和“纤维蛋白原”两个方面改善明显,与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。6.神经传导速度比较：治疗前,两组患者各条神经传导速度比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,治疗组各条神经传导速度均明显增加（P<0.01）,其中胫神经、腓总神经、腓肠神经传导速度增加明显,与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。7.踝肱指数比较：治疗前,两组患者踝肱指数比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,两组患者踝肱指数均明显升高（P<0.01）,与对照组比较,治疗组升高更明显（P<0.05）。8.下肢血管多普勒超声检查：治疗前,两组患者股动脉、胭动脉、足背动脉直径比较无统计学差异（P>0.05）；治疗后,两组患者各条动脉直径均有所增粗（P<0.05）,与对照组比较,治疗组增加更明显（P<0.05）。9.总疗效比较：治疗组总有效率为85.71%;对照组总有效率为65.91%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。结论：糖痛方配合胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病血管神经病变患者,可以明显改善患者的临床症状,通过降低患者胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白调节患者的血脂水平,通过抑制血小板聚集和降低纤维蛋白原水平调节患者的凝血功能,通过增加下肢动脉直径改善下肢血液供应,通过改善周围神经的血液供应减轻神经缺血缺氧进而提高周围神经传导速度。与对照组比较发现,糖痛方治疗糖尿病血管神经病变的机制与调节血脂水平和凝血功能密切相关,血脂水平和凝血功能的上述改变可以减少动脉血栓和斑块形成,从而改善患者下肢和周围神经的血液供应,进而提高患者的踝肱指数和周围神经传导速度,最终达到改善患者临床症状的目的。3实验研究目的：观察糖痛方对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后坐骨神经和股动脉的影响,探讨糖尿病周围神经病变和下肢血管病变的发病机制以及糖痛方的保护机制。方法：110只雄性SD大鼠,随机选择18只作为正常对照组,剩余大鼠采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射形成糖尿病大鼠模型。饲养4周后,临时阻断糖尿病模型大鼠的腹主动脉、右侧髂动脉和右侧股动脉,形成糖尿病大鼠右下肢缺血再灌注模型,然后将其随机分为4组：模型对照组、糖痛方小剂量组、糖痛方中剂量组、糖痛方大剂量组。糖痛方小、中、大剂量组分别按成人每公斤给药剂量的3.5倍、7倍、14倍灌胃给药,模型对照组和正常对照组大鼠灌服纯净水,每日1次,灌胃8周。观察各组大鼠的精神状态、日常活动、进食量、饮水量、尿量及毛色变化情况,每2周测量1次大鼠体重和尾尖血糖；治疗后取血检测大鼠血浆sICAM-1、MPO、血脂水平；测量大鼠尾神经传导速度、坐骨神经传导速度及动作电位波幅；观察大鼠坐骨神经和股动脉形态学变化；分别采用ICAM-1、TNF-a、MPO、8-OHdG、tunel对坐骨神经和股动脉进行免疫组化染色；采用Western Blot检测大鼠右侧坐骨神经ICAM-1和MPO的表达水平；采用Real Time PCR检测大鼠右侧坐骨神经ICAM-1mRNA的表达水平。最后,采用spss18.0统计学软件进行分析,显着性水平设定为αt=0.05。结果：1.大鼠体重比较：造模前（0W）各组大鼠体重比较无统计学差异（P>0.05）；分组灌胃前（5W）,糖痛方小、中、大剂量组与模型对照组比较无统计学差异（P>0.05）,与正常对照组比较,各治疗组大鼠体重明显偏轻（P<0.01）；灌胃治疗后（13W）,糖痛方小、中、大剂量组与模型对照组比较无统计学差异（P>0.05）,与正常对照组比较,各治疗组大鼠体重明显偏轻（P<0.01）。2.大鼠血糖比较：造模后（OW）糖尿病大鼠血糖水平迅速升高,与正常大鼠比较有统计学差异（P<0.01）；分组灌胃前（5W）,糖痛方小、中、大剂量组与模型对照组比较无统计学差异（P>0.05）,与正常对照组比较,各治疗组大鼠血糖显着升高（P<0.01）；灌胃治疗后（13W）,糖痛方小、中、大剂量组与模型对照组比较无统计学差异（P>0.05）,与正常对照组比较,各治疗组大鼠血糖显着升高（P<0.01）。3.治疗后血脂水平比较：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆CHO、TG、LDL-C均明显升高（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后CHO、TG、LDL-C逐渐下降,各治疗组与模型对照组比较均有统计学差异（P<0.05）。4.治疗后血浆sICAM-1和MPO比较：与正常对照组比较,模型对照组血浆sICAM-1、MPO水平均明显升高（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后,治疗组sICAM-1、MPO逐渐下降,各治疗组与模型对照组比较均有统计学差异（P<0.01）。5.治疗后电生理各项指标比较：与正常对照组比较,模型对照组尾神经传导速度、坐骨神经传导速度及动作电位波幅均明显下降（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后尾神经传导速度、坐骨神经传导速度及动作电位波幅逐渐升高,各治疗组与模型对照组比较均有统计学差异（P<0.01）。6.形态学观察：与正常对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经和股动脉损伤明显,经糖痛方小、中、大剂量治疗后坐骨神经和股动脉损伤明显改善。7.免疫组化染色：与正常对照组比较,模型对照组坐骨神经ICAM-1、TNF-a表达水平明显增高（P<0.01）,股动脉ICAM-1、TNF-a、8-OHdG表达水平明显增高（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后,坐骨神经ICAM-1、TNF-a表达水平逐渐下降,各治疗组与模型对照组比较均有统计学差异（P<0.05）,股动脉ICAM-1、TNF-a、8-OHdG表达水平逐渐下降,其中糖痛方中、大剂量组与模型对照组比较有统计学差异（P<0.05）。8.TUNEL染色结果：正常对照组大鼠坐骨神经Tunel染色偶见凋亡细胞,模型对照组大鼠坐骨神经可见大量凋亡细胞,与正常对照组比较有统计学差异（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后坐骨神经凋亡细胞逐渐减少,糖痛方中、大剂量组与模型对照组比较有统计学差异（P<0.05）。9.Western blot检测结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经ICAM-1和MPO表达水平明显升高（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后坐骨神经ICAM-1和MPO表达水平逐渐下降,糖痛方中、大剂量组与模型对照组比较有统计学差异（P<0.01）。10.Real Time PCR检测结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经ICAM-1mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,经糖痛方小、中、大剂量治疗后坐骨神经ICAM-1mRNA表达水平逐渐下降,各治疗组与模型对照组比较均有统计学差异（P<0.01）。结论：肢体缺血再灌注可以短期内同时引起糖尿病大鼠周围神经病变和下肢血管病变,表现为坐骨神经和股动脉形态学改变、坐骨神经传导速度下降和神经细胞凋亡增多,其发生机制与氧化应激和炎症反应增强密切相关,表现为血浆sICAM-1、MPO、坐骨神经ICAM-1、TNF-a、MPO和股动脉ICAM-1、 TNF-a、8-OHdG表达水平升高。糖痛方可以通过降低血浆sICAM-1、MPO.坐骨神经ICAM-1、TNF-a、MPO以及股动脉ICAM-1、TNF-a、8-OHdG的表达水平,减弱血管神经组织的氧化应激和炎症反应,从而减轻坐骨神经和股动脉损伤,使坐骨神经和股动脉形态学得以改善。
王泽祥[2]（2012）在《降纤治疗对脑梗死预后及二级预防作用的临床研究》文中认为[目的]了解降纤治疗对脑梗死患者生存率的影响；明确纤维蛋白原含量与各因素之间的关系；了解接受降纤治疗脑梗死患者的长期预后；明确降纤治疗在脑梗死二级预防中的作用。[方法]1、采用回顾性队列研究方案,收集2005年1月到2010年11月期间成都军区昆明总医院蛇毒诊疗中心脑梗死患者首次入院时的基线资料,包括性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、高脂血症史、房颤病史、心脏瓣膜病史、冠心病史、家族卒中史、吸烟史、饮酒史,入院时NIHSS评分、gcs评分、凝血指标（PT、 APTT、TT）、纤维蛋白原（FIB）、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、和住院期间治疗措施抗血小板治疗、抗凝治疗、降血压治疗、降血脂治疗、神经保护、降纤治疗、以及降纤酶使用剂量、最后诊断（缺血性脑卒中、出血性脑卒中、其他非卒中诊断）。并对基线资料按照降纤治疗与否分为降纤组与非降纤组。2、通过电话随访、门诊随访等多种随访方式对符合纳入标准的患者进行随访,主要随访患者死亡与否、死亡原因、复发、复发形式、二级预防抗血小板治疗、降血压治疗、抗凝治疗、降血脂治疗、中成药治疗等,并对患者现在生存情况做mRS评分。3、采用SPSS17.0统计学软件对所得数据进行统计学分析,计量资料两组比较,若服从正态分布,采用t检验；若非正态分布,采用秩和检验；计数资料的两组或多组比较,采用卡方检验。多因素分析采用多元线性回归分析和二分类Logistic回归分析。[结果]1、共收集病例588人,其中504人通过随访,随访率达到85.7%,随访时间均值为1331天,最长2524天,最短为380天。降纤组与非降纤组基线资料比较结果为即非降纤组有冠心病史者居多,非降纤组房颤患者居多,非降纤组心瓣膜病史居多,非降纤组抗凝者居多,差异有统计学意义（P<0.05）；余基线资料性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、入院NIHSS评分、纤维蛋白原、甘油三脂、胆固醇、住院期间抗血小板、抗凝、溶栓、降压、降糖、降脂、以及神经保护治疗,二级预防中抗血小板、降血压、降糖、降脂等,差异无统计学差异（P>0.05）。2、采用逐步回归法（stepwise）,进行多重线性回归检验,年龄、危险因素、以及饮酒史、入院GCS评分、NIHSS评分、PT,血流变学指标,胆固醇等指标在回归方程中的偏回归系数检验无意义,在回归方程中被剔除。结果进入方程的自变量为APTT,TT,mRS,甘油三脂、吸烟、性别。从偏回归系数来看,mRS（B=0.173）、甘油三脂（B=0.167）、性别（B=0.383）、吸烟（B=0.459）与纤维蛋白原正相关,APTT（B=-0.027）、TT（B=-0.047）与纤维蛋白原负相关。看标准化回归系数表明TT（B=-0.222）对纤维蛋白原的影响最大。3、采用Logistic回归分析残疾风险因素,结果表明：入院NIHSS评分越高残疾风险越高（OR1.302,95%CI1.200-1.412）、纤维蛋白原含量越高,患者残疾风险越高（OR1.455,95%CI1.143-1.852）;男性患者的残疾风险要比女性残疾风险低（OR0.538,95%CI0.291-0.996）、进行降纤治疗的患者残疾风险要比未降纤治疗的患者残疾风险低（OR0.187,95%CI0.093-0.374）、进行二级预防降脂治疗的患者残疾风险要比未二级预防降脂治疗的患者残疾风险低（OR0.533,95%CI0.287-0.991）.4、采用Logistic回归分析复发风险,结果表明：年龄越大复发风险越大（OR1.042,95%CI0.999-1.086, P>0.05）;患有糖尿病、冠心病的患者复发风险大（OR16.316,95%CI1.388-191.800; OR3.628,95%CI1.278-10.299）;有吸烟史的患者复发风险要高（OR3.194,95%CI1.277-7.983）;纤维蛋白原含量越高复发风险越高（OR1.034, CI0.977-1.094, P>0.05）;住院期间进行神经保护治疗的复发风险低（OR0.341,95%CI0.108-1.081, P>0.05）;二级预防进行降糖的患者复发风险低（; OR0.061,95%CI0.004-0.875）、降纤酶剂量越高患者复发的风险越低（OR0.865,95%CI0.830-0.902）。5、降纤治疗组与非降纤治疗组复发率比较采用卡方检验,降纤组复发率为10.48%,非降纤组复发率为57.14%,x2=102.162,P=0.000（<0.05）,差异有统计学意义。降纤治疗组与非降纤治疗组死亡率比较采用卡方检验,x2=13.429,P＝0.000（<0.05）,降纤组死亡率为7.38%,非降纤组死亡率为20.24%,差异有非常显着的统计学意义。Kaplan-Meier生存分析结果显示降纤组与非降纤组生存曲线无统计学差异（p=0.227）。[结论]1、mRS评分及甘油三脂含量、性别因素、APTT、TT是纤维蛋白原含量的影响因素；mRS评分高者纤维蛋白原含量高、甘油三脂含量高者纤维蛋白原含量高、男性患者纤维蛋白原含量高、吸烟者纤维蛋白原含量高；活化部分凝血酶时间（APTT）长者纤维蛋白原含量低、血浆凝血酶原时间（TT）长者纤维蛋白原含量低。标准化回归系数表明TT对纤维蛋白原含量的影响最大。2、入院NIHSS评分、纤维蛋白原是残疾的独立危险因素,而性别、降纤治疗、二级预防降脂OR值<1,说明男性的残疾风险比女性小,降纤治疗比非降纤治疗的残疾风险小,二级预防降脂的患者残疾风险要比未二级预防降脂的患者残疾风险小。3、糖尿病史、吸烟史、冠心病史是卒中复发的独立预测因素,降纤酶使用剂量、控制血糖是降低卒中复发风险的独立预测因素。4、降纤治疗未降低脑梗死患者的死亡风险,死亡与降纤无明显相关。
王达[3]（2009）在《锌—金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合影响的实验研究》文中认为背景:临床上烧（烫）伤以中小面积、Ⅱ度为绝大多数。Ⅱ度烧（烫）伤创面的转归,与早期创面局部微循环和后期创面微血管生成密切相关。早期创面的深度处于动态变化过程之中,因为局部缺血缺氧和过度炎症反应,一般创面都会逐渐加深。烧（烫）伤后引起氧化应激,过量的氧自由基致使创面修复细胞的迁移、增殖能力下降,细胞外基质合成障碍,并通过破坏角化的上皮细胞和管腔的渗透性以及胶原的代谢阻碍创面愈合进程。因此,有针对性的寻求通过对抗深Ⅱ度烧（烫）伤创面氧化应激反应、改善创面局部微循环、减轻过度炎症反应,以促进烧（烫）伤创面愈合的药物,将为烧（烫）伤创面提供新的治疗手段和护理思路。锌-金属硫蛋白（Zn-metallothionein, Zn-MT）系一种低分子量含多巯基与二价金属、鳌合7个锌离子的非酶蛋白,一系列研究表明,Zn-MT具有较强的清除氧自由基,抗脂质过氧化的作用,而且在创面愈合过程中发现其可与一些细胞因子相互作用共同调节伤口愈合过程。但目前国内外的研究仅涉及Zn-MT对实验动物烫伤创面下组织耗氧量、琥珀酸脱氢酶活性的影响,对Zn-MT是否可以抑制烧（烫）伤创面氧化应激反应、改善创面微循环,防止血栓形成,并阻止早期烧（烫）伤创面向深部发展,促进并加快创面愈合尚无研究。目的:本研究通过建立深Ⅱ度烫伤大鼠模型,观察Zn-MT对深Ⅱ度烫伤创面氧化应激反应的抑制作用,并观察其对创面微循环的影响,探讨Zn-MT在深Ⅱ度烧（烫）伤创面愈合中的作用,从抑制氧化应激反应的角度探讨其促进创面愈合的可能作用机制,为烧（烫）伤创面治疗提供新的策略和护理思路。材料和方法:1.将健康雄性Wistar大鼠78只随机分为实验组（Zn-MT组）、对照组（生理盐水组）和正常对照组,实验组和对照组各36只,正常对照组6只。实验组和对照组均建立深Ⅱ度烫伤大鼠模型,伤后即刻给药,二组分别外敷单层纱布浸润的浓度为1×10-5mol/L的Zn-MT以及等渗盐水,第一天每4h换药1次,第2天和第3天每8h换药1次,此后每日换药1次,直至创面愈合。2.分别在伤后12h、24h、48h及7d、14d、21d,6个时相点观察创面愈合面积、创面愈合率,苏木精-伊红染色观察创面愈合情况,免疫组织化学染色计算创面微血管密度（microvessel density, MVD）以及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）含量,黄嘌呤氧化还原酶法测定创面组织超氧化物歧化酶（superoxide diamutase, SOD）活性,硫代巴比妥酸法测定创面组织丙二醛（malonaldehyde, MDA）含量,氯胺T法测定创面组织羟脯氨酸（hydroxyproline, HYP）含量及免疫染色法测定创面组织Ⅰ型和Ⅲ胶原含量。结果:1.各组大鼠创面愈合面积百分比:实验组和对照组两组的创面愈合率随时间推移均表现出上升趋势,在伤后7d,14d,18d,21d实验组的创面愈合率均显着高于对照组（P<0.05）。2.在伤后7d、14d、21d三个时相点,两组的创面MVD随时间推移均表现出上升趋势,相对三个时相点而言均有非常显着的升高（P<0.01）,而且实验组显着高于对照组（P<0.01）。3.在伤后12h,实验组和对照组两组的创面VEGF含量与正常对照组相比未显示出显着差异（P>0.05）。在伤后24h、48h、7d、14d两组含量均逐渐增加,除对照组在24h时与正常对照组相比没有显着差异外（P>0.05）,其余均显示显着升高（P<0.01）,实验组在上述四个时相点均显着高于对照组（P<0.01）。在伤后21d,实验组与对照组均有所下降,但与正常对照组相比仍存在显着差异（P<0.01）,且两组间存在显着差异（P<0.05）。4.在伤后12h、24h、48h、7d、14d,实验组和对照组两组的创面组织SOD活性均较正常对照组显示出显着降低（P<0.01）,且两组之间也存在显着差异（P<0.05）。在伤后21d,对照组活性与正常对照组相比仍存在显着差异（P<0.01）,而实验组与其相比已无显着差异（P>0.05）。从均值来看,两组随着时间的推移均呈现上升趋势,对照组上升趋势较缓,实验组上升较快。5.在伤后12h,实验组和对照组两组的创面组织MDA含量与正常对照组相比没有统计学意义（P>0.05）。在伤后24h、48h,两组与正常对照组相比均明显升高（P<0.01）,但实验组升高程度小于对照组（P<0.05）。在伤后7 d,两组均降低,但实验组降低程度明显大于对照组（P<0.05）,且对照组与正常对照组相比有显着差异（P<0.05）。在伤后14d、21d,两组均下降,与正常对照组相比没有显着性差异（P>0.05）。6.在伤后48h、7d,实验组和对照组的创面组织HYP含量均显着升高,与正常对照组相比有显着性差异（P<0.01）,且实验组均显着高于对照组（P<0.01）。在伤后14d,实验组仍显着高于对照组（P<0.01）,但与正常对照组相比无显着性差异（P>0.05）。在伤后21d,实验组显着高于正常对照组（P<0.05）,而对照组与正常对照组相比无显着性差异（P>0.05）。7.实验组Ⅰ、Ⅲ型胶原在伤后不同时间其免疫组化染色灰度百分比均高于对照组（P<0.01）,其中I型胶原变化特点为随伤后时间表达量逐渐升高,而Ⅲ型胶原在伤后早期即有明显的合成,随着伤口逐渐愈合,其表达量逐渐下降。结论:1.锌-金属硫蛋白能明显缩短创面上皮化的时间,通过改善毛细血管血运,有效地改善烧（烫）伤创面微循环,并促进创面微血管的形成,从而加快创面愈合。2.锌-金属硫蛋白可增加大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织血管内皮因子的合成和释放,从而通过调节血管内皮细胞增殖、迁移、增加微血管的通透性促进创面愈合。3.锌-金属硫蛋白可通过减少创面对超氧化物歧化酶的消耗,减少丙二醛的产生来抑制脂质过氧化反应,保护膜脂质与膜蛋白,其能够清除脂质过氧化物代谢物和自由基是抑制氧化应激反应的机制之一。4.锌-金属硫蛋白可以释放锌离子予创面,通过金属硫蛋白对锌的代谢调控达到创面补锌的目的是锌-金属硫蛋白促进深Ⅱ度烫伤创面愈合的机制之一。5.锌-金属硫蛋白可以明显促进胶原的合成和代谢,使增殖期胶原合成增加,为后期角质形成细胞的大量增殖并向创面的迁移覆盖提供支架,从而加速伤口的上皮化速率,促进伤口创面的成熟。
李丹[4]（2006）在《冠状动脉闭塞血运重建术后存活心肌对心功能的影响》文中进行了进一步梳理目的：研究采用99mTc-MIBI结合18F-FDG心肌代谢的双核素心肌灌注代谢显像方法检测存活心肌节段及存活心肌对血运重建术后心功能恢复的影响。 方法：30例（男25例，女5例）冠状动脉至少有一支完全闭塞拟行血运重建术的患者，分别于血运重建术前、术后6月行99mTc-MIBI结合18F-FDG双核素心肌灌注显像方法检测存活心肌；在静息状态下静脉注射99mTc-MIBI和18F-FDG，30分钟后进食脂肪餐，1小时后采集图像。根据灌注代谢情况来评价存活心肌的节段，将左心室分成16个节段，术前心肌灌注代谢均减低者为无存活心肌，心肌灌注减低而代谢正常者为有存活心肌，并记录存活心肌节段数量。通过超声心动图和运动试验评价术前、术后患者心功能的变化。 结果：1．与冠状动脉介入术后6月超声心动图结果相比，99mTc-MIBI结合18F-FDG双核素心肌灌注代谢显像检测存活心肌的敏感性为95％，特异性为87％。2．有存活心肌的患者血运重
曹晖[5]（2004）在《心肺复苏后血清细胞因子与脑组织的变化以及巴曲酶对其影响的实验研究》文中研究表明目的研究兔心肺复苏（CPR）后血液粘度的改变、细胞因子的变化以及脑皮质、海马CA1区组织结构的变化。并探讨巴曲酶对兔心脏骤停是否具有脑保护作用和对CPR预后的影响及其机理。方法第一部分:采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型。 32只新西兰大耳白兔随机分为3组:①假手术组:8只;②常规复苏组:12只;③复苏加巴曲酶治疗组（简称巴曲酶组）:12只。假手术组仅胸壁放电,不致颤;常规复苏组于室颤6分钟后进行常规复苏,并于复苏开始时给予生理盐水（0.03ml/kg）;巴曲酶组致颤、复苏同常规复苏组,但于复苏开始时给予巴曲酶治疗（0.3Bu/kg）。各组均于复苏后4、12小时各取血7ml,用以测定全血粘度、血浆粘度、血清TNF-α、血清NO浓度。最后一次取血后终止实验,取脑皮质、海马CA1区进行光镜检查,并且于电镜下观察皮质超微结构。第二部分: 40只新西兰大耳白兔随机分为3组:①假手术组:10只;②常规复苏组:15只;③复苏加巴曲酶治疗组:15只。模型制作方法同第一部分,但不取血及脑组织标本,观察复苏后24小时存活率。各组间均数比较采用SNK-q检验;同组前后时间点比较采用配对t检验;率的比较采用检验。结果1.血液粘度CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组全血粘度（高切、低切）显着<WP=5>增高,与假手术组相差显着（P<0.05）,巴曲酶组全血粘度（高切、低切）较常规复苏组明显降低（P<0.05）;12小时常规复苏组进一步升高（P<0.05）,而巴曲酶组与4小时相比相差不显着,12小时常规复苏组较巴曲酶组显着增高（P<0.05）。CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血浆粘度显着增高,与假手术组相差显着（P<0.05）,巴曲酶组较常规复苏组明显降低（P<0.05）;12小时常规复苏组进一步升高（P<0.05）,而巴曲酶组与假手术组相比相差不显着,12小时常规复苏组较巴曲酶组显着增高（P<0.05）。2.血清TNF-α浓度CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血清TNF-α浓度显着增高,与假手术组相差显着（P<0.05）,但巴曲酶组与常规复苏组之间相差不显着;12小时常规复苏组进一步升高（P<0.05）,而巴曲酶组与4小时相比相差不显着,12小时常规复苏组较巴曲酶组显着增高（P<0.05）。3.血清NO浓度CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血清NO浓度显着增高,与假手术组相差显着（P<0.05）,巴曲酶组较常规复苏组明显降低（P<0.05）;12小时常规复苏组进一步升高（P<0.05）,而巴曲酶组与4小时相比相差不显着,12小时常规复苏组较巴曲酶组显着增高（P<0.05）。4.组织学检查光镜检查:假手术组海马CA1区、皮质组织结构无异常。常规复苏组海马CA1区锥体细胞排列散乱,水肿疏松、空泡化,胞核浓缩、深染;皮质区神经细胞水肿、空泡,皮质深部见神经元固缩;部分毛细血管见微血栓形成。巴曲酶组海马CA1区、皮质区细胞轻肿胀较常规复苏组减轻,固缩神经元较常规复苏组明显减少,未见毛细血管微血栓形成。电镜检查:假手术组皮质神经细胞、血管结构及周围组织形态无异常,线粒体、粗面内质网无肿胀。常规复苏组神经元线粒体,粗面内质网明显肿胀;部分胞核染色质深染、边集,严重者有凋亡表现;<WP=6>髓鞘起泡;血管内皮细胞肿胀,血管周围电子密度变浅,部分毛细血管内有纤维蛋白血栓形成。巴曲酶组神经元线粒体部分水肿,程度均较常规复苏组轻,范围较常规复苏组局限,粗面内质网无明显肿胀;髓鞘起泡现象少而轻;血管内皮细胞形态及连接基本正常;未见微血栓形成。5.复苏后24h存活率假手术组10只兔全部存活;常规复苏组15只兔中11只存活（73.3%）;巴曲酶组15只兔中14只存活（93.3%）。常规复苏组与巴曲酶组24小时存活率相差显着（P<0.10）。结论CPR后兔全血粘度、血浆粘度增高,血清TNF-α、NO持续升高,巴曲酶可降低全血粘度和血浆粘度,抑制CPR后血清TNF-α、NO升高。巴曲酶可通过上述机制减轻CPR后的脑组织损伤并提高CPR动物24小时存活率。
郑直,张勇刚,符民桂,夏春芳,唐朝枢,刘乃奎[6]（2001）在《巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A2水平的影响》文中研究说明目的 :研究巴曲酶 （BAT）对狗心脏缺血 /再灌注 （I/R）损伤过程中血栓素A2 （TXA2 ）水平的影响。方法 :结扎狗左冠状动脉前降支 3 0min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,于缺血前或缺血后 15min静注BAT（ 1U/kg） ,测定血浆、心肌TXB2 浓度以及血浆磷酸肌酸激酶 （CK）和乳酸脱氢酶 （LDH）活性 ,并检测心脏功能 ,观察病理学变化。结果 :I/R组心肌组织及血浆TXB2 水平明显升高 ,血浆CK及LDH活性明显降低 ,心功能受损。病理学发现心肌纤维水肿、排列紊乱、线粒体水肿、嵴明显断裂、细胞核皱缩。给予BAT后 ,动物死亡率、再灌期血浆及心肌TXB2 水平、血浆CK及LDH活性以及LVEDP明显低于I/R组 ,而±dp/dtmax明显高于I/R组 ,病理学检查无明显损伤。结论 :BAT能够降低血浆及心肌TXA2 水平减轻心肌组织I/R损伤。
姜志胜,夏春芳,田青萍,符民桂,王晓红,庞永政,唐朝枢,刘乃奎[7]（2000）在《巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤（英文）》文中研究表明目的:研究巴曲酶（Bat）对狗心脏缺血/再灌损伤的影响。方法:狗冠脉左前降枝结扎30 min后恢复血液灌注,于缺血前（Bat-Ⅰ组）或缺血后再灌前15min（Bat-Ⅱ组）静脉注射Bat(1 Bu·kg-1)。测定dp/dtmax和LVEDP及血浆CK和LDH及心肌MDA含量,观察心肌病理形态学改变。结果:I/R组动物缺血或再灌后死亡率高达65.0％,心肌损伤明显。Bat-Ⅰ和Bat-Ⅱ组动物的死亡率分别为30.0％和28.6％,P<0.05,心肌损伤减轻;血浆CK、LDH含量,LVEDP及心肌MDA含量降低;+dp/dtmax和-dp/dtmax增加。结论:Bat可明显拮抗狗心脏缺血/再灌注损伤,改善心功能。
二、巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)（论文提纲范文）
（1）糖痛方治疗糖尿病血管神经病变的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 林兰教授治疗糖尿病及其并发症的学术思想 |
| 1 “三型辨证”理论的形成过程 |
| 2 “三型辨证”理论的临床应用 |
| 2.1 “益气养阴”是治疗糖尿病的基本治则 |
| 2.2 “益气养阴、活血化瘀”是防治糖尿病血管病变的主要方法 |
| 3 林兰教授辨治糖尿病周围神经病变的学术思想 |
| 4 林兰教授辨治糖尿病下肢血管病变的学术思想 |
| 5 中药“糖痛方”的组方依据 |
| 参考文献 |
| 第二章 糖尿病周围神经病变的研究进展 |
| 1 糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展 |
| 1.1 代谢紊乱学说 |
| 1.2 循环障碍学说 |
| 1.3 氧化应激学说 |
| 1.4 神经营养因子缺乏学说 |
| 2 中医治疗糖尿病周围神经病变的研究进展 |
| 2.1 糖尿病周围神经病变的中医病名 |
| 2.2 糖尿病周围神经病变的中医病因病机 |
| 2.3 糖尿病周围神经病变的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 第三章 糖尿病下肢血管病变的研究进展 |
| 1 糖尿病下肢血管病变发病机制的研究进展 |
| 1.1 代谢紊乱学说 |
| 1.2 氧化应激学说 |
| 1.3 炎症反应学说 |
| 1.4 血管活性因子改变学说 |
| 2 中医治疗糖尿病下肢血管病变的研究进展 |
| 2.1 糖尿病下肢血管病变的病因病机 |
| 2.2 糖尿病下肢血管病变的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第四章 糖痛方加减治疗糖尿病血管神经病变的临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组给药方法 |
| 2.2 观测指标 |
| 2.3 疗效判断标准 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 临床疗效比较 |
| 3.3 安全性指标 |
| 4 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第五章 糖痛方对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后坐骨神经和股动脉的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主要溶液配制方法 |
| 2.2 模型建立方法 |
| 2.3 分组给药方法 |
| 2.4 取材方法 |
| 2.5 检测指标及方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 造模结果 |
| 3.2 一般情况 |
| 3.3 血浆各项指标检测 |
| 3.4 治疗后电生理检测 |
| 3.5 形态学观察 |
| 3.6 免疫组化染色 |
| 3.7 坐骨神经Western blot检测结果 |
| 3.8 坐骨神经Real Time PCR检测结果 |
| 4 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）降纤治疗对脑梗死预后及二级预防作用的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 入组标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2. 研究设计 |
| 2.1 研究方案 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 卒中相关危险因素诊断标准 |
| 2.4 随访 |
| 2.5 药物 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计学分析 |
| 结果分析 |
| 1. 基线资料情况 |
| 2. 临床特征 |
| 3. 纤维蛋白原与和多种因素的多重线性回归分析 |
| 4. mRS评分二分类变量与各种影响因素的二分类Logistic回归分析 |
| 5. 复发与否二分类变量与各种危险因素的二分类Logistic回归分析 |
| 6. 降纤组与非降纤组之间复发率的比较 |
| 7. 降纤组与非降纤组之间死亡风险比较 |
| 讨论 |
| 1、纤维蛋白原水平的多因素线性回归分析 |
| 2、mRS评分(残疾/独立)与各种因素的二分类Logistic回归分析 |
| 3、复发与否二分类变量与各种因素二分类Logistic回归分析 |
| 4、脑梗死患者的生存分析 |
| 结论 |
| 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附表1：资料提取表 |
| 附表2：入院GCS评分 |
| 附表3：入院NIHSS神经功能缺损程度评价 |
| 附表4：Modified Rankin Scale(mRS)评分 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（3）锌—金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合影响的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 锌-金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合影响的实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 锌-金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响 |
| 实验一 锌-金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤创面愈合作用的大体观察 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 实验二 锌-金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤大鼠创面微血管形成的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 锌-金属硫蛋白促进深Ⅱ度烧伤创面愈合机制的初步探讨 |
| 实验一 锌-金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤大鼠创面氧化应激反应的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 实验二 锌-金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤创面胶原含量的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 金属硫蛋白的医学相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的论文 |
（4）冠状动脉闭塞血运重建术后存活心肌对心功能的影响（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1. 目的 |
| 2. 资料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附图 |
（5）心肺复苏后血清细胞因子与脑组织的变化以及巴曲酶对其影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前 言 |
| 缩略语表 |
| 第一部分 兔CPR后血清细胞因子、血液粘度与脑组织学变化及巴曲酶的影响 |
| 材料与方法 |
| 一、 材料 |
| 二、 实验方法 |
| 结 果 |
| 一、 各组动物模型制备情况 |
| 二、 兔心脏骤停CPR后全血、血浆粘度的变化及巴曲酶的影响 |
| 三、 兔心脏骤停CPR后血清TNF-α水平的变化及巴曲酶的影响 |
| 四、 兔心脏骤停CPR后血清NO水平的变化及巴曲酶的影响 |
| 五、 光镜观察结果 |
| 六、 电镜观察结果 |
| 第二部分 巴曲酶对兔心肺复苏后24小时存活率的影响 |
| 材料与方法 |
| 一、 材料 |
| 二、 实验方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
| 一、 心脏骤停及复苏动物模型的制作 |
| 二、 心脏骤停复苏后血液流变学的变化及临床意义 |
| 三、 心脏骤停复苏后血清细胞因子的变化及临床意义 |
| 四、 巴曲酶对心脏骤停复苏后血液流变学及细胞因子的影响 |
| 五、 心脏骤停CPR后兔脑组织结构的变化及巴曲酶的保护作用 |
| 六、 溶栓治疗与CPR |
| 结 论 |
| 参考文献 |
| 致 谢 |
| 综述一 |
| 综述二 |
（6）巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A2水平的影响（论文提纲范文）
| 材 料 和 方 法 |
| 1 心肌I/R模型的复制及实验分组 |
| 1.1 I/R组 |
| 1.2 I/R+BAT-I组 |
| 1.3 I/R+BAT-II组 |
| 1.4 假手术 (Sham) 组 |
| 2 血浆及心肌TXB2含量测定 |
| 3 血浆肌酸磷酸激酶 (creatine phosphokinase, CK) 和乳酸脱氢酶 ( lactic dehydrogenase, LDH) 活性测定 |
| 4 心功能测定 |
| 5 心肌病理学改变的观察 |
| 6 实验材料 |
| 7 统计分析 |
| 结 果 |
| 1 各组动物死亡率比较 |
| 2 BAT对狗血浆及心肌TXB2水平的影响 |
| 3 BAT对血浆CK、LDH含量的影响 |
| 4 BAT对I/R狗心功能的影响 |
| 5 BAT对心肌 I/R损伤后病理学改变的影响 |
| 讨 论 |
（7）巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤（英文）（论文提纲范文）
| INTRODUCTION |
| MATERIALS AND METHODS |
| Experimental materials |
| Preparation of heart ischemiea/reperfusioninjury of dog[7] |
| Measurement of myocardial function[8] |
| Pathomorphological observation of myo-cardium |
| Determination of myocardial MDA content |
| Measurement of plasma CK[10]and LDH[11]concentration |
| Analysis of statistics |
| RESULTS |
| Mortality rate of dogs |
| Pathological changes |
| Myocardial function |
| Myocardial MDA content |
| Plasma CK and LDH content |
| DISCUSSION |
四、巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)（论文参考文献）
- [1]糖痛方治疗糖尿病血管神经病变的临床与实验研究[D]. 黄达. 中国中医科学院, 2014(07)
- [2]降纤治疗对脑梗死预后及二级预防作用的临床研究[D]. 王泽祥. 昆明医科大学, 2012(11)
- [3]锌—金属硫蛋白对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合影响的实验研究[D]. 王达. 第三军医大学, 2009(06)
- [4]冠状动脉闭塞血运重建术后存活心肌对心功能的影响[D]. 李丹. 第四军医大学, 2006(12)
- [5]心肺复苏后血清细胞因子与脑组织的变化以及巴曲酶对其影响的实验研究[D]. 曹晖. 第二军医大学, 2004(01)
- [6]巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A2水平的影响[J]. 郑直,张勇刚,符民桂,夏春芳,唐朝枢,刘乃奎. 中国病理生理杂志, 2001(01)
- [7]巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤（英文）[J]. 姜志胜,夏春芳,田青萍,符民桂,王晓红,庞永政,唐朝枢,刘乃奎. Acta Pharmacologica Sinica, 2000(01)