一、Establishment of a new symptomatic cerebral vasospasm model following subarachnoid hemorrhage in rabbit（论文文献综述）
邓磊[1]（2021）在《祛风活血通络法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛干预的疗效研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者血清MMP-9的表达与脑血管痉挛的相关性,以及传统中医药疗法“祛风活血通络法”联合尼莫地平治疗对患者血清MMP-9含量的影响,评价传统中医药疗法“祛风活血通络法”参与治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法:选取西南医科大学附属中医医院神经外科2018年6月-2019年6月收治的48例Hunt-Hess分级为Ⅰ-Ⅳ级的动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者,采用随机法将患者分为对照组（n=24）和治疗组（n=24）,对照组在对症支持治疗的同时给予尼莫地平治疗,治疗组采取对症支持治疗加尼莫地平、传统中医药疗法“祛风活血通络法”治疗,采用明胶酶谱法检测两组患者发病后第2、4、6、8、10、12、14天血清中MMP-9的含量,同步使用经颅多普勒超声测定动脉瘤同侧大脑中动脉平均血流速度,观察脑梗死的发生率;随机选取来我院行常规体检的健康志愿者24例作为健康组,测定血清MMP-9的含量,然后和对照组、治疗组相比较。结果:1.健康体检者之间血清MMP-9含量无明显差异（P=0.653）,动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者血清MMP-9含量相较于健康人群显着上升（P<0.05）;2.a SAH患者一般在发病后第4～6 d出现明显的脑血管痉挛,第8～10 d痉挛达到高峰,然后逐渐缓解,至14 d左右基本恢复正常。同时血清MMP-9含量在发病后第2～4天明显上升,于6～8 d达到顶峰,然后开始缓慢下降,至14天时仍稍高于健康人群,与脑血管痉挛存在高度一致性（P<0.01）,MMP-9含量的增加与脑血管痉挛程度呈正相关（P<0.05）;3.治疗组MMP-9含量以及脑血管痉挛程度在发病后4～6d、8～10 d时均较对照组低（P<0.05）;4.对照组共发生脑梗死3例,脑梗死发生率12.5%;治疗组共发生脑梗死2例,脑梗死发生率8.4%,两组患者脑梗死发生率差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:1.动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者血清MMP-9的含量与CVS程度呈正相关,推测MMP-9参与了CVS发生、发展的病理过程;2.监测血清MMP-9的含量可以预测脑血管痉挛的发生;3.传统医学“祛风活血通络法”联合尼莫地平治疗相较于单纯尼莫地平疗法可以降低血清MMP-9含量,并改善脑血管痉挛程度,推测“祛风活血通络法”可能通过抑制血清MMP-9活性而改善脑血管痉挛;4.治疗组和对照组患者脑梗死发生率差异无统计学意义（P﹥0.05）。
姚杰钦[2]（2021）在《动脉瘤栓塞术后迟发性脑缺血的相关因素分析》文中认为目的:迟发性脑缺血（Delayed cerebral ischemia,DCI）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（Aneurysm subarachnoid hemorrhage,a SAH）后一种常见的并发症。本研究通过回顾性分析,筛选出a SAH患者行血管内介入栓塞术后发生DCI的相关危险因素,利于早期识别术后DCI的发生和及时采取干预措施,从而降低a SAH患者的致残率、死亡率,改善a SAH患者的预后。方法:回顾性收集2018年10月至2020年06月期间于广州医科大学附属第六医院脑血管科行血管内介入栓塞术的118例a SAH患者的临床资料。回顾性分析患者年龄、性别、嗜酒史、吸烟史、血压分级、GCS评分、WFNS分级、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板体积指数、C反应蛋白、肌钙蛋白、脑室出血、动脉瘤大小、动脉瘤形态、心电图、脑积水、肺部感染、脑血管痉挛等。依据是否发生DCI分组,分别为DCI组和非DCI组,利用采用spss25.0统计软件对上述因素进行单因素分析和多因素Logistic回归分析影响DCI的相关因素。结果:118例的a SAH栓塞术后的患者发生DCI的共有45例,发生率为38%。单因素分析结果显示改良Fisher分级、肌钙蛋白升高、心电图异常、脑积水、肺部感染、脑血管痉挛的组间差异有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果提示:改良Fisher分级高级别（OR=3.095,95%CI:1.214-7.891,P=0.018）,肺部感染（OR=2.996,95%CI:1.169-7.677,P=0.022）,脑血管痉挛（OR=3.311,95%CI:1.244-8.812,P=0.018）是a SAH栓塞术后DCI的独立危险因素（均P<0.05）。结论:改良Fisher分级高级别、肺部感染、脑血管痉挛是a SAH栓塞术后DCI的独立危险因素。肌钙蛋白升高、心电图异常、脑积水等因素对a SAH栓塞术后DCI的发生有密切相关。
蔡学昌[3]（2020）在《颈髓电刺激（cSCS）治疗大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血的效果研究》文中研究说明目的:1.应用SD大鼠,建立稳定可靠的蛛网膜下腔出血后脑缺血动物模型2.验证颈髓电刺激（cSCS）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑缺血模型的治疗效果。方法:1.采用300-350g雄性SD大鼠为实验动物,随机分为实验组和对照组,各8只,统一进行编号标识。10%水合氯醛麻醉满意后,在冠矢点外侧6mm,后侧1mm,使用微型电钻,在颅骨上钻直径为2mm孔,应用激光多普勒（LD）实时监测SD大鼠皮层脑血流的变化,记录血流变化曲线。1天后,10%水合氯醛麻醉满意后,大鼠头低位30°,后枕部正中切开并暴露环枕筋膜,枕大池穿刺抽取脑脊液0.2ml。将自体股动脉血以0.1ml/min的速度注入枕大池,骨腊封闭注射孔,保持头低位20min,使血液分布于蛛网膜下腔,再次注血于首次注血后48小时进行,重复首次操作再次注血0.2ml。对照组SD大鼠以生理盐水代替自体血注入枕大池,方法同上。二次注血后5天,应用激光多普勒（LD）实时监测SD大鼠皮层脑血流的变化,记录血流变化曲线。实验数据以脑血流均数±标准差表示,采用单因素方差分析比较组间差异,采用GraphPad Prism7.04统计软件对数据进行分析处理。定义P<0.05为有显着性差异。2.SD大鼠造模成功后,将SD大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型随机分为三组,每组8只,统一进行编号标识。应用激光多普勒（LD）实时监测每只蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠模型皮层脑血流量作为基线。第一组不做任何处理,作为空白对照组,第二组10%水合氯醛麻醉满意后,将微型电刺激电极植入大鼠C1-C2椎间隙硬脊膜外,电源不打开,作为假刺激组,第三组10%水合氯醛麻醉满意后,将微型电刺激电极植入大鼠C1-C2椎间隙硬脊膜外,电源打开,作为刺激组。第二组与第三组均在造模后立即行脊髓刺激电极植入术。术后3、5、7天,应用激光多普勒（LD）分别监测每只大鼠皮层脑血流量,记录脑血流曲线,并根据脑血流量基线计算脑血流量变化率。实验数据以脑血流减少率的均数±标准差表示,采用GraphPad Prism8.0统计软件对数据进行分析处理,组间比较用单因素方差分析,两两比较用LSD法。定义P<0.05为有显着性差异。结果:1.建立蛛网膜下腔出血动物模型过程中,实验组与对照组大鼠死亡率分别为为25%与12.5%,术后第五天,实验组与对照组SD大鼠皮层脑血流量分别为191.58±5.11pu和372.54±9.26pu,实验组相比对照组SD大鼠皮层脑血流量下降明显。2.术后第3、5、7天,刺激组SD大鼠颞区皮层脑血流量变化率分别为0.2451±0.06436、0.0225±0.05364、-0.0482±0.04437,假刺激组分别为-0.1476±0.01755、-0.2962±0.01761、-0.3540±0.01476,空白对照组分别为-0.1543±0.01502、-0.2989±0.01301、-0.3593±0.01957（P<0.05）。结论:1.应用SD大鼠采用枕大池二次注血法能够较稳定可靠的模拟临床蛛网膜下腔出血后脑缺血模型。2.颈髓电刺激（cSCS）可以减缓SAH后脑缺血下降趋势。
侯亚卿[4]（2019）在《EGCG在蛛网膜下腔出血后细胞损伤中的保护作用》文中提出背景蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage,SAH）是指脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔的一种严重脑血管疾病。自发性SAH通常由颅内动脉瘤破裂引起,死亡率及致残率较高,给家庭和社会带来巨大负担。夹闭或栓塞动脉瘤防止再次出血,但SAH后脑损伤仍然继续,且目前尚无有效治疗方法。茶叶中茶多酚的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin Gallate,EGCG）是一种抗氧化剂,其在中枢神经系统疾病中的保护作用已得到广泛研究,但在SAH中的作用却鲜有报道。目的从线粒体功能及自噬水平探讨EGCG对SAH后神经细胞损伤的保护作用。方法利用PC12细胞和氧合血红蛋白（Oxyhemoglobin,OxyHb）建立体外SAH模型,浓度50μM的EGCG作为干预治疗药物,将实验分组为Con组、SAH组和EGCG组,选取OxyHb作用后48h作为观察点。1.利用显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,Western blot测定caspase3蛋白水平,观察EGCG对SAH后细胞凋亡的的影响。2.使用JC-1试剂盒,荧光显微镜下观察细胞内线粒体膜电位（Mitochondrial Membrane Potential,?ψm）及线粒体形态变化,使用DCFH-DA试剂盒观察细胞内活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）的变化,用流式细胞术量化?ψm及ROS水平。利用Western blot检测蛋白Drp1的表达。观察EGCG对SAH后线粒体功能的保护作用。3.Western blot检测自噬相关蛋白Beclin-1和Atg5,观察EGCG对SAH后自噬的影响。4.利用差速离心法分离提取细胞内线粒体,分别检测细胞线粒体及非线粒体蛋白Bax、Cyt c水平,观察EGCG是否通过内部线粒体途径发挥抗凋亡作用。结果1 EGCG抑制SAH后细胞异常增值和凋亡。正常PC12细胞有较长的树突,且能相互交联形成网络结构,而OxyHb作用48h后,细胞表现出明显皱缩和树突减少。细胞活力测定显示,与Con组相比,SAH组细胞活力明显增加（P<0.01）,EGCG组较SAH组减弱（P<0.05）,EGCG组较Con组降低（P>0.05）。caspase3蛋白水平结果显示,SAH组较Con组明显升高（P<0.01）,EGCG组较SAH组下降（P<0.01）。2 EGCG能够保护SAH后线粒体功能。2.1 EGCG抑制SAH后?ψm去极化。荧光显微镜观察可见,Con组细胞内红色与绿色荧光处于基础水平,而SAH组红色荧光减少,绿色荧光增加,EGCG组红色与绿色荧光又恢复到基础水平。流式细胞术量化显示,与Con组相比,SAH组细胞内?ψm降低（P<0.01）,EGCG组细胞内?ψm较SAH组升高（P<0.01）。2.2 EGCG降低SAH后细胞内ROS水平。荧光显微镜观察发现,Con组细胞内绿色荧光较弱,SAH组绿色荧光增加,EGCG组绿色荧光较SAH组减弱。流式细胞术量化显示,与Con组相比,SAH组细胞内ROS水平升高（P<0.01）,EGCG组细胞内ROS水平较SAH组降低（P<0.05）。2.3 EGCG保护SAH后细胞内线粒体形态。荧光显微镜观察发现,Con组细胞中较长的棒状线粒体占多数,并交织成网,SAH组部分线粒体碎裂,长的棒状线粒体减少,而EGCG组中线粒体形态趋于正常。Drp1蛋白水平测定显示,与Con组相比,SAH组表达量上升（P<0.05）,EGCG组表达量较SAH组降低（P<0.05）。3 EGCG调节SAH后异常自噬。Beclin-1蛋白表达水平显示,与Con组相比,SAH组表达升高（P<0.01）,EGCG组较SAH组降低（P<0.05）,表明EGCG抑制了SAH后自噬的启动。与Con组相比,SAH后Atg5蛋白表达降低（P<0.01）,EGCG组Atg5蛋白表达较SAH组升高（P<0.05）,表明EGCG可能促进自噬体延续。4 EGCG调节SAH后凋亡线粒体途径相关蛋白水平。4.1细胞线粒体中凋亡线粒体途径相关蛋白水平。SAH组Bax蛋白水平较Con组升高（P<0.05）,Cyt c蛋白水平较Con组明显下降（P<0.01）;与SAH组相比,EGCG组线粒体中Bax蛋白水平下降（P<0.05）,Cyt c蛋白水平升高（P<0.05）。4.2细胞胞浆中凋亡线粒体途径相关蛋白水平。SAH组Bax蛋白水平较Con组降低（P<0.01）,Cyt c蛋白水平较Con组升高（P<0.05）;与SAH组相比,EGCG组Bax蛋白水平升高（P<0.05）,Cyt c蛋白水平降低（P<0.01）。结论SAH后EGCG通过抑制异常自噬流和改善线粒体功能,进而减少细胞凋亡而发挥神经细胞保护作用。
柏鲁宁,张毅,畅涛,张昭,侯文,刘继平[5]（2017）在《炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和eNOS的影响》文中研究说明目的:探讨炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和e NOS表达的影响及其意义。方法:日本大耳白兔96只,随机分为模型组、法舒地儿组（3mg/kg）、杜仲组（2.15g/kg、4.3g/kg）,每组24只,采用枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。在造模后的第3天、第5天、第7天、第10天,每次6只兔按Endo标准进行神经功能评分,免疫组化法动态检测脑干中ET-1和e NOS的表达。结果:取脑时发现枕大池和基底动脉周围有血凝块。4组动物都出现神经功能障碍,但杜仲组（4.3g/kg）评分最低;法舒地儿组、杜仲组（2.15g/kg）评分低;与模型组比较第3天、第5天、第7天差异有统计学意义。在各时间点与模型组比较,法舒地儿组、杜仲组（2.15g/kg、4.3g/kg）脑干中ET-1表达的平均光密度值明显降低,而e NOS表达的平均光密度值明显增高,且第3天、第5天、第7天差异有统计学意义。结论:炒杜仲能降低兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1表达,而增加e NOS的表达,改善实验动物的神经功能障碍。
叶富华[6]（2017）在《动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者围手术期外周血中microRNA表达谱差异性相关研究》文中研究表明实验目的:动脉瘤性蛛网膜下腔为神经外科危急重症,常合并较高的致死率和致残率,严重脑血管痉挛（CVS）、迟发性神经功能障碍（DIND）为动脉瘤破裂后严重并发症,往往易并发严重的神经功能障碍甚至死亡。为监测微小核糖核酸（MiRNA）在动脉瘤破裂后的生理及病理调控作用,我们系统研究比较动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者不同时期循环血中MiRNA的差异。实验方法:抽取三个破裂动脉瘤患者三个不同时期（发病初期,脑血管痉挛高峰期,脑血管痉挛消散期）的循环血,其血浆标本进行MiRNA芯片筛查并进行实时荧光定量核酸扩增检测系统（Q-PCR）分析,目标基因行反转录·聚合酶链反应（RT-PCR）。利用风险评估分析以了解是否能通过MiRNA的变化来预测动脉瘤破裂后脑血管痉挛/延迟神经功能障碍的不同时期。实验结果:通过MiRNA基因芯片技术,我们在每个循环血浆标本中监测到2549个 MiRNA,分析发现三个 MiRNA 基因（包括 hsa-miR-3195,hsa-miR-4788 和hsa-miR-1914）在Ⅱ期有高表达趋势而在ⅢⅢ期有下降趋势。三者从Ⅰ期到Ⅱ期的 AUC（Area Under Curve,ROC 曲线下的面积）分别为 0.703,0.811 和 0.784,而从 Ⅱ 期到Ⅲ期的 AUC 分别为 0.703,0.508 和 0.651。而结合 hsa-miR-3195,hsa-miR-4788和hsa-miR-1914,区分Ⅰ期和Ⅱ期以及Ⅱ期到Ⅲ期的ROC（Receiver Operating Characteristic）分别为 0.976 和 0.902.结论:我们的研究提示通过自身对照,hsa-miR-3195,hsa-miR-4788和hsa-miR-1914有一个上调的趋势。这些实验数据表明循环MiRNA将来可能能成为监测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后疾病发生、发展的行之有效的生物学指标。
李珏卉[7]（2016）在《aSAH围手术期中医证候演变与脑血管痉挛的多因素回顾性分析》文中提出目的:（1）动脉瘤性蛛网膜下腔出血后围手术期不同时点患者的中医证候动态演变。（2）分析围手术期不同时点中医证候与脑血管痉挛的发生是否相关,及围手术期不同时点中医证候演变对出院时mRS评分有无影响。（3）评价影响脑血管痉挛发生的危险性和保护性因素,为临床预防脑血管痉挛的发生提供依据。（4）评估影响出院时mRS评分的因素,为临床改善出院时预后提供参考。方法:回顾性病例分析。2008年1月～2014年12月在我院脑病中心（其中包括神经一科、神经二科、神经三科、神经四科、神经五科、芳村神经内科、康复科）所有出院时诊断为"动脉瘤性蛛网膜下腔出血"或行"颅内动脉瘤手术"的住院病例,共821例。经筛选后符合入选标准的病例共257例。中医证候动态演变按围手术期不同时点划分:术前、术后第1天、术后第3天、术后第7天、及术后第14天,分析不同时期证候动态演变,用单因素分析围手术期不同时点中医证候与脑血管痉挛的发生及出院时mRS评分的相关性。并分别建立2个模型校正不同因素,分析中医证候与脑血管痉挛、中医证候及其证候演变与出院时mmRS评分的相关性。对年龄、姓别、既往史、病情分级、手术方式、动脉瘤数目和部位、脑室外引流方式、及使用影响血管活性药物（包括他汀类、阿司匹林、钙离子通道阻滞剂）等变量进行单因素和非条件逐步Logistic回归,分析与脑血管痉挛、及出院时mRS评分的影响。结果:（1）围手术期不同时点中医证型分布各有特点,不同时点主要证候各不相同,术前、术后第1-3天内,阳类证为主,火、热、腑实等阳类中实证多见,主要表现为风火内扰证、痰热内闭、腑实痰凝证;至术后第7天火证、热证较前有所减少,而痰证发病较前增多,阴、阳类的比例接近（48.6%vs51.4%）;术后第14天时风证、痰证增多,火证、热证下降的趋势更为明显,以阴类证为主,主要表现为阴类证中实证的风痰阻络证型。而阴阳类证演变,以阳类证-阳类证演变最多105例（40.9%）,其次为阴类证-阴类证72例（28.0%）和阳类证-阴类证72例（28.0%）。虚实证间演变,以阳类证中实证-阳类证中实证演变多见100例（38.9%）,其次为阴类证中实证-阴类证中实证和阳类证中实证-阴类证中实证61例（23.7%）。（2）中医证候与脑血管痉挛的相关性,结果显示术后第3天患者若呈现阴类证要比阳类证发生脑血管痉挛的可能性小。（3）中医证候与预后的相关性,术后第1、3天呈现阴类证中虚证,术后第7天时表现为痰蒙清窍证或痰热内闭证,可能是预后不良的征象。而在病程演变中,患者由阴类证中实证-阴类证中虚证演变有可能会预后不佳。（4）不同性别患者发生脑血管痉挛的危险不同,男性发生脑血管痉挛的危险性是女性的2.75倍（95%CI:1.44-5.27）。行介入栓塞术是发生脑血管痉挛的保护性因素,发生脑血管痉挛的危险性是采用开颅夹闭术的0.14倍（95%CI:0.07-0.28）。余年龄、性别、病情分级等多个变量与脑血管痉挛组间差异无统计学意义。（5）影响预后的因素中,入院时GCS评分≥7分的患者出院时预后较好（0R:0.29,95%CI:0.13-0.68）。住院期间使用罂粟碱是预后的保护性因素,使用罂粟碱的患者预后差的可能性是未使用过罂粟碱的0.41倍（95%CI:0.21-0.79）。而颅脑CT伴随脑室内出血是预后的危险因素,其预后不良是未伴随脑室内出血患者的4.48倍（95%CI:2.35-8.53）。结论:（1）术前中医证候以邪实为主,术后邪气渐衰,正气渐弱,但邪气相对正气渐衰来说,仍占主要优势,因此手术干预本身对中医证候的演变无明显影响,且整个围手术期仍是以邪实为主导。术前、术后第1-3天,以阳类证为主导,火、热、腑实等阳类中实证多见。术后第7天,是一个过渡阶段,在此期间,火热之象开始消退,而风痰之象渐盛,至术后第14天火热相煽之象下降显着,逐渐以风、痰证为主的阴类证多见。（2）术后第3天患者若呈现阴类证要比阳类证发生脑血管痉挛的可能性小,此时予患者清心平肝泄火、清热通腑等治疗,更有益于患者。（3）中医证候与预后的相关性,一方面我们需认识到如患者术后第1、3天呈现阴类证中虚证,术后第7天时表现为痰蒙清窍证或痰热内闭证,可能是预后不良的征象。而在病程演变中,患者由阴类证中实证-阴类证中虚证演变有可能会预后不佳。另一方面,则应采取相应的治疗方法,如患者术后第7天为痰蒙清窍证或痰热内闭证时,予以化痰降浊开窍,或清热化痰开窍治疗。（4）男性动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人需比女性更加注意预防脑血管痉挛,在进行手术治疗动脉瘤时,建议采用介入栓塞术,以防开颅夹闭术的机械损伤继发脑血管痉挛。（5）入院时GCS评分<7分患者,应得到更多的关注,随时注意病情变化;头颅CT显示伴脑室出血时,需更加关注患者神经功能缺损情况;住院期间使用罂粟碱可能会有益于出院预后。
於新军[8]（2016）在《氢气饱和生理盐水对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究》文中指出目的:蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是神经外科临床常见的致死、致残率极高的脑血管疾病。脑血管痉挛（Cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血最常见的高危并发症之一,其发生率高达30%～90%。到目前为止,临床上尚无疗效肯定的治疗方法,且有治疗效果的药物治疗时间窗及对脑功能的保护机制亦不明确。近期研究发现氢气可作为一种新型选择性抗氧化剂在缺血缺氧性脑病、缺血再灌注损伤、炎症性疾病等疾病中有治疗作用,其作用机制可能与抗炎、抗氧化等有关。另外研究发现氢气饱和生理盐水（Hydrogen saturated saline,HS）腹腔注射大鼠可以明显缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,改善脑功能,但是HS治疗血管痉挛的时间窗及其疗效尚未得到进一步的研究。因此,本研究拟利用大鼠动物模型上,腹腔注射HS,观察HS对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用及对脑功能的保护作用,进一步探讨HS治疗的时间窗及其疗效。方法:选取SD大鼠55只,通过建立大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血模型,并随机分为三组:氢气饱和生理盐水（SAH+HS）治疗组（n=25）、生理盐水（SAH+NS）治疗组（n=25）、正常（Normal）对照组（n=5）。蛛网膜下腔出血模型组又进一步平均分为1d组、2d组、3d组、5d组、7d组（每小组5只）,动物造模成功后每天分别腹腔注射5ml/kg剂量氢气饱和生理盐水及等量的生理盐水,按术前分组于手术后1d、2d、3d、5d、7d处死大鼠,灌注取脑。观察术后大鼠神经功能评分改变、基底动脉（近、中、远端）HE染色组织病理学变化及尼氏染色海马区神经元形态及数量的变化。神经功能评分采用独立样本t检验。术后第1d氢气盐水治疗组、生理盐水治疗组和正常对照组基底动脉血管直径及厚度使用单因素ANOVA分析,进一步使用最小显着性差异法（least-significant difference,LSD）检验进行组间两两比较。术后第2d、3d、5d、7d氢气生理盐水治疗组和生理盐水治疗组基底动脉血管直径及厚度数据采用两样本t检验。采用SPSS21.0统计软件统计并分析数据,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:SAH+HS治疗组与SAH+NS治疗组跟正常对照组相比神经功能评分明显降低（中位数评分,p<0.05）,提示SAH后大鼠存在脑功能损害;而SAH+HS治疗组与SAH+NS治疗组神经功能评分相比明显增高（P<0.05）,提示HS治疗可以减轻脑功能的损害。术后第1d氢气盐水治疗组、生理盐水治疗组和正常对照组实验数据使用单因素ANOVA分析组间比较,结果显示存在显着差异（F=3.53,p=0.04）,进一步使用最小显着性差异法（least-significant difference,LSD）检验进行两两比较,提示氢气盐水治疗组和生理盐水治疗组的基底动脉直径小于正常对照组（648.35±19.32VS997.41±36.58,p=0.03和621.03 ±40.23VS997.41±36.58,p=0.04）;基底动脉厚度大于正常对照组（25.38±0.85VS7.85±0.17,p=0.047和29.16±1.90VS7.85±0.17,p=0.007）。提示建模成功。氢气生理盐水治疗组和生理盐水治疗组在术后第3d各项数据采用两样本t检验,血管直径比较差异有统计学意义（856.82±55.68 VS 320.12±10.84,t=2.32,p=0.043）,血管壁厚度比较差异有统计学意义（22.99±0.99 VS53.61±2.49,t=2.81,p=0.02）。而建模后第 2d、5d、7d 采用 t 检验各项数据均无统计学意义（p>0.05）。Nissl染色结果显示,正常对照组神经元胞体较大、胞质蓝染、核圆呈空泡状,胶质细胞呈细小蓝色颗粒状。蛛网膜下腔出血模型组神经元萎缩深染、细胞间隙增宽、部分神经元消失,坏死区胶质细胞增生明显。术后第2d和5d氢气饱和生理盐水治疗组正常神经元数目明显多于生理盐水治疗组,神经元胞质内尼氏体增多,且生理盐水治疗组神经元细胞水肿明显。结论:1.氢气饱和生理盐水治疗能减轻蛛网膜下腔出后脑血管痉挛继发的缺血性脑损害,明显提高神经功能评分。2.氢气饱和生理盐水注射能显着改善蛛网膜下腔出血后早期血管痉挛,但是对脑血管痉挛高峰期无明显缓解作用。
麦麦提力·米吉提[9]（2015）在《动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床流行病学特征分析及其出血后脑血管痉挛影响因素研究》文中指出目的:脑血管疾病的发病率和死亡率都很高,严重地威胁着人类的健康,它与恶性肿瘤冠心病构成人类死亡的三大疾病。蛛网膜下腔出血（SAH）是神经外科常见而且特别严重的出血性脑血管疾病。SAH是指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,约占急性脑卒中的10%。发生SAH的主要原因包括先天性颅内动脉瘤、脑血管动脉瘤、高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病、脑底异常血管网症、动脉炎、脑炎、脑膜炎等,其中由动脉瘤破裂所导致的SAH所占的比例远远高于其他原因导致的SAH的比例。由于脑血管解剖结构的特殊性和血流动力学原因,颅内动脉系统较颅外动脉易发生动脉瘤。颅内动脉瘤是一种严重危害人类身体健康的疾病,其发病急,病程凶险,约90%的患者以SAH发病,首次出血后的幸存者,若未得到及时正确的处理,3周内将有40%的病例发生再出血,其再出血后的死亡率、致残率高达80%,可见颅内动脉瘤以高致残率和致死率给家庭和社会带来了不可预知的负担。因此,研究影响动脉瘤性SAH患者预后的相关因素及早期预测显得十分重要。动脉瘤性SAH常见的主要并发症有脑血管痉挛（CVS）、脑积水、再出血、一少部分患者还可能出现癫痫、上消化道应激性出血、肺水肿等。其中CVS是既常见又严重的并发症。动脉瘤性SAH后所因起的脑血管痉挛（CVS）是由1支或多支颅底大动脉血管平滑肌收缩所造成的病理生理状态,因脑血管收缩使受累区域血供减少,引起缺血性神经功能损害而成为致残、致亡,影响预后的主要原因。CVS一旦发生,通常难于逆转,对血管扩张药物的反应性较差,可导致继发性缺血性脑损害。人们运用内科及外科手术方法治疗aSAH后血管痉挛,还有一些治疗CVS的药物试验正在进行。其中,只有为数不多的方法被证实是有效的。虽然人们一直在对血管痉挛的病理生理学进行研究,但是CVS的治疗仍然是一个难题。目前对引起CVS的危险因素尚不明确,给防治带来很大被动。通过研究CVS的危险因素,早期预测其发生,尽早制定针对性治疗措施,对防治CVS,降低aSAH患者的致残率和死亡率有重要的意义。最近,学术界越来越关注动脉瘤性sah后脑动脉的炎症反应对cvs发生发展的作用。血管内皮素是被公认的致血管痉挛物质,其强度是血管紧张素、神经血管加压素和神经肽的10倍,可引起严重而持久的脑动脉收缩。可通过rho/rho激酶和蛋白酶c信号系统发挥血管收缩作用,在人和动物中rho激酶活性升高,在cvs的发病机制中发挥重要作用。il-6来源于单核-巨噬细胞、淋巴细胞以及非淋巴类细胞产生的多功能因子,在免疫调节中发挥着重要的作用。已有文献提出,il-6可被推测为预测sah后脑血管痉挛的指标之一,但是由于暂缺大样本的对照研究,因此临床上暂时不能将脑脊液il-6检测列为预测cvs常规指标。脑脊液中的tnf-α是一种反应cvs严重程度较敏感的标志物,tnf-α对毛细血管有毒性作用,增加毛细血管通透性,促成凝血状态和脑血管痉挛,在sah后cvs的发展及预后中起重要的作用。本研究拟通过收集新疆医科大学第一附属医院神经外科收治的asah的患者的一般人口学资料及临床相关资料,分析asah的相关临床特征,以及探讨asah严重程度的影响因素,为asah的临床诊断,治疗以及预后提供重要的临床流行病学研究基础,改善该人群的预后及生活质量。同时,通过采用单因素和多因素logistic模型,回顾性分析asah后发生cvs的影响因素,为cvs病因和预后研究提供可参考的重要依据。通过选取在sah急性期（小于72小时）给予开颅显微外科手术夹闭或血管内微弹簧圈治疗的动脉瘤性sah患者,检测患者术后不同时间段脑脊液中il-6、et-1、tnf-α水平,并确定患者发生发生cvs的情况,分析两者之间的关联,探讨三项炎性指标对急性蛛网膜下腔出后脑血管痉挛的预测作用,为此类病人血管痉挛的防治提供了新的依据,同时也为临床上针对血管痉挛的治疗方式提供了新的思路,完善对于急性sah这一致死性疾病的规范化治疗。方法:（1）新疆医科大学第一附属医院神经外科为全疆最大的神经外科治疗单位,以脑血管病和肿瘤为其特色,每年收治全疆绝大多数自发性蛛网膜下腔出血患者,选在我院神经外科收集病人具有一定的代表性。从2013年1月1日至2014年12月30日在新疆医科大学第一附属医院神经外科收治的sah里面筛选出符合asah的患者457名。收集患者年龄、性别、吸烟史、高血压病史、动脉瘤的大小、动脉瘤的数目、动脉瘤的部位、动脉瘤破裂次数、头颅ct上蛛网膜下腔出血的fisher分级、入院时病情hunt-hess分级、治疗方式（开颅手术夹闭或血管内栓塞）、动脉瘤的干预（包括开颅手术夹闭和血管内栓塞）时间、小剂量尼莫同、脱水剂、电解质变化、血糖、血脂、发病时体温,血钙水平、白细胞计数,血小板计数等相关指标。分析asah患者的临床流行病学特征。（2）将上述457患者分为发生cvs者和未发生cvs者,并采用单因素和多元logistic回归模型,分析asah患者发生cvs的影响因素。（3）选取新疆医科大学第一附属医院神经外科经全脑血管造影（dsa）确诊为动脉瘤性sah急性期患者89例,入院时均给予hunt-hess评分以判断sah对病人造成的损伤。每个病人术前24内均行头颅ct扫描检查以判定手术前的颅内出血程度,并进行fisher分级。89例患者均接受开颅显微外科手术夹闭或血管内微弹簧圈治疗,两种治疗术后常规给予静脉推注尼莫地平注射液解痉、并予3h疗法扩容治疗。在术后第7天行经颞窗的双侧大脑中动脉m2段的tcd检查患者发生痉挛情况,并将患者按照发生痉挛的情况分为痉挛组和未发生痉挛组两组。在术后第一天为患者置放arrow常规腰大池持续引流装置。在术后第1天及第7天留取脑脊液10ml,离心后留取上清液4ml送-80摄氏度冰箱保存,使用双抗体夹心elisa法检测脑脊液中il-6、et-1、tnf-α的含量,并进行组间比较。（4）统计方法:计量资料以（均数±标准差）表示,如果符合正态性、方差齐性,多组间比较选用完全随机设计多组间单因素方差分析;如果不符合正态性、方差齐性,则采用秩和检验;cvs影响因素分析采用多元logistic回归模型。使用spss13.0统计软件进行统计学分析,检验水准α=0.05。p<0.05时说明差异有统计学意义。结果:（1）本研究中,纳入病人总共457例,其中男性184例（40.3%）,女性273例（59.7%）,平均年龄为（52.34±11.56）岁。患者各民族分布为维族121例（26.5%）、汉族248例（54.3%）、其他民族88例（19.2%）。春季入院患者71例（15.5%）、夏季入院患者128例（28.0%）、秋季入院患者136例（29.8%）、冬季入院患者122例（26.7%）。一级高血压患者11例（5.8%）、二级高血压患者36例（18.8%）、三级高血压患者144例（75.4%）,无高血压病史者256例（56.0%）。有糖尿病史者211例（51.3%）,无糖尿病史者200（48.7%）。患者当中吸烟者83例（18.2%）。白细胞、血糖、血钙、甘油三酯、血小板异常患者分别占57.5%、46.2%、47.5%,32.8%和3.8%。k+升高的患者为7例（2.1%）,降低的患者为178例（52.8%）。na+升高的患者为39例（11.6%）,降低的患者为117例（34.8%）。cl-升高的患者为67例（19.9%）,降低的患者为39例（11.6%）.入院时fisher分级:一级24例（5.3%）、二级243例（53.2%）、三级80例（17.5%）、四级110例（24.1%）。入院时hunt-hess分级:一级11例（2.4%）、二级291例（63.7%）、三级84例（18.4%）、四级38例（8.3%）、五级33例（7.2%）。动脉瘤数目:一个383例（83.8%）,两个62例（13.6%）,3个10例（2.2%）,4个2例（0.4%）。动脉瘤部位:前交通动脉瘤181例（39.6%）、大脑中动脉89例（19.5%）、后交通动脉瘤99例（21.7%）、颈内动脉瘤40例（8.8%）、基底动脉瘤12例（2.6%）、小脑动脉瘤6例（1.3%）、椎动脉瘤3例（0.7%）、大脑前动脉瘤17例（3.7%）、其他10例（2.2%）。动脉瘤大小:小型157例（34.4%）、中型145例（31.7%）、大型13例（2.8%）、巨大型1例（0.2%）。动脉瘤破裂次数:破裂1次399例（87.3%）、破裂2次58例（12.7%）。采用夹闭的方式治疗285例（62.4%）,栓塞88例（19.3%）,保守治疗61例（13.3%）,放弃治疗9例（2.0%）。治疗过程中使用脱水剂332例（75.8%）,使用尼莫同400例（91.7%）。不同性别、民族、年龄组、入院季节在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异均无统计学意义（p>0.05）。高血压史和吸烟史在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异均无统计学意义（p>0.05）,而糖尿病史在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异有统计学意义（p<0.05）。血钾、血钠、血氯在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异均无统计学意义（p>0.05）。血钙、甘油三酯、血小板异常在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异均无统计学意义（p>0.05）,白细胞异常在fisher分级之间的差异有统计学意义（p<0.05）,但在hunt-hess分级之间的差异均无统计学意义（p>0.05）。不同动脉瘤数目、不同动脉瘤部位、不同动脉瘤大小在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异均无统计学意义（p>0.05）,动脉瘤破裂次数在fisher分级和hunt-hess分级之间的差异有统计学意义（p<0.05）。（2）单因素logistic回归分析显示入院季节、糖尿病史、白细胞、动脉瘤破裂次数、fisher分级和hunt-hess分级于asah患者发生cvs相关（p<0.05）,多因素logistic回归分析结果显示高血压史（or=4.44,95%ci=1.84-10.69）、吸烟史（or=3.60,95%ci=1.15-10.69）、改良fisher分级（Ⅰ级/Ⅳ级or=0.061,95%ci=0.004-0.84;Ⅱ级/Ⅳ级or=0.26,95%ci=0.09-0.76;Ⅲ级/Ⅳ级or=0.58,95%ci=0.19-1.71）、入院时hunt-hess分级（Ⅰ级/ⅣⅤ级or=0.09,95%ci=0.007-0.97;Ⅱ级/ⅣⅤ级or=0.17,95%ci=0.055-0.55;Ⅲ级/ⅣⅤ级or=0.54,95%ci=0.16-1.79）,小剂量尼莫同（or=0.052,95%ci=0.004-0.75）、白细胞数（or=1.22,95%ci=1.09-1.35）为asah后发生cvs的危险因素。（3）脑脊液中il-6、et-1及tnf-α含量在术后第7天与第1天比较均有提高,其中脑脊液中il-6、et-1含量提高具有统计学意义（p<0.01）,但是脑脊液中tnf-α含量前后改变无统计学差异（p>0.01）。在术后第一天,发生痉挛组术后脑脊液中il-6、et-1含量,均高于未发生痉挛组,其差异有统计学意义（p<0.01）,但是脑脊液中tnf-α含量在发生痉挛组和未发生痉挛组之间无统计学差异（p>0.01）。在术后第7天,发生痉挛组术后脑脊液中il-6、et-1含量,均高于未发生痉挛组,其差异有统计学意义（p<0.01）,但是脑脊液中tnf-α含量在发生痉挛组和未发生痉挛组之间无统计学差异（p>0.01）。以400pg/ml为截断值,术后第1天il-6预测动脉瘤性sah脑血管痉挛。其灵敏度为75%,特异度为68%,阳性预测值73%。以20pg/ml为截断值,术后第1天et-1预测动脉瘤性sah脑血管痉挛。其灵敏度为65%,特异度为98%,阳性预测值97%。以500pg/ml为截断值,术后第1天tnf-α预测动脉瘤性sah脑血管痉挛。其灵敏度为58%,特异度为78%,阳性预测值76%。结论:（1）asah发病年龄主要集中在中老年患者,其中女性患者较多见。asah发生与高血压、糖尿病及吸烟相关。当发生asah时,大部分患者白细胞计数、血钙、血小板、血脂、电解质发生异常。从fisher分级和hunt-hess分级情况可以看出asah的严重程度与患者动脉瘤的特征有关。临床上小型和中型位于前交通动脉的动脉瘤所引起的sah较多见。asah常见的临床治疗包括开颅动脉瘤夹闭和栓塞,患者基本上均使用尼莫同和脱水剂。（2）SAH后CVS发生的危险因素较为复杂,而且由多种因素共同起作用。本研究结果表明患者高血压史、吸烟史、改良的Fisher分级、入院时Hunt-Hess分级是aSAH发生CVS的独立危险因素,小剂量尼莫同是其保护因素,白细胞计数是预测因子。其中高血压患者、吸烟患者发生CVS的比率均比无高血压史及吸烟史高;Fisher和Hunt-Hess分级级别越高发生CVS的可能性就越高;小剂量尼莫同是CVS发生的保护因素,白细胞升高为预示着发生CVS的患病风险增高。（3）ET-1、IL-6、TNF-α增高对SAH后的CVS可能发挥较重要的作用,术后第一天和第七天ET-1、IL-6、TNF-α含量均有增高的趋势,它们增高程度可能与CVS的严重程度有关。通过测定ET-1、IL-6、TNF-α含量可以大致预测CVS发生发展程度,其中ET-1对CVS的诊断以及预测有很大的临床意义,IL-6和TNF-α对CVS的诊断以及预测也有一定的临床意义,但是需要进一步的研究验证他们的预测价值。
俞学斌,金国良,袁紫刚,鲍武乔[10]（2014）在《动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素分析研究》文中研究指明目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者症状性脑血管痉挛的相关因素。方法本研究选取71例确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者为研究对象,在72小时之内行TCD,获得颅内大脑中动脉流速（MCAV）、颈内动脉血流速度、Lindegaard比值、颅内血管痉挛指数（VI）;并同时收集所有患者临床特征:年龄,性别,Hunt-Hess分级,CT Fisher分级,WBC计数（WBC）,治疗方法（弹簧圈栓塞,外科夹闭或保守治疗）,吸烟史,高血压病史;同时观察患者有无症状性脑血管痉挛发生。用SPSS统计学软件进行统计学分析。结果 21例（29.6%）发生症状性脑血管痉挛,单因素分析结果表明:MCAV、Lindegarrd率、VI、WBC计数（WBC）、Hunt-Hess分级、Fisher分级6个因素与是否发生症状性脑血管痉挛明显相关;纳入多因素Logistic回归分析,仅有CT Fisher分级,MCA流速,痉挛指数进入方程。可见对于诊断症状性血管痉挛,最好的多变量模型是选用CT Fisher分级,MCA流速,痉挛指数为变量。结论 MCAV、Lindegarrd率、VI、WBC计数、Hunt-Hess分级、Fisher分级6个因素是发生症状性脑血管痉挛的最重要影响因素。
二、Establishment of a new symptomatic cerebral vasospasm model following subarachnoid hemorrhage in rabbit（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Establishment of a new symptomatic cerebral vasospasm model following subarachnoid hemorrhage in rabbit（论文提纲范文）
（1）祛风活血通络法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛干预的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 思考 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究现状及其与血清MMP-9的相关性 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）动脉瘤栓塞术后迟发性脑缺血的相关因素分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）颈髓电刺激（cSCS）治疗大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血的效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料及分组 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 主要实验仪器和物品 |
| 1.3.1 仪器设备 |
| 1.3.2 试剂物品 |
| 2.实验方法 |
| 3 标本处理 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 动物的存活及饮食情况 |
| 2 标本观察 |
| 3 注血实验组与注水对照组二次注血/注水前后脑血流量 |
| 讨论 |
| 第二部分 颈髓电刺激对脑缺血的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料及分组 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 主要实验仪器和物品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制作大鼠SAH模型 |
| 2.2 刺激组 |
| 2.3 假刺激组 |
| 2.4 空白对照组 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 动物的存活及饮食情况 |
| 2 脑血流监测结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（4）EGCG在蛛网膜下腔出血后细胞损伤中的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述:氧化应激在蛛网膜下腔出血中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和eNOS的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验药物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 方法 |
| 1.5.1神经功能评分 |
| 1.5.2取材与标本处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模情况 |
| 2.2 神经功能评分 |
| 2.3 脑干中ET-1的变化 |
| 2.4 脑干中的变化e NOS的变化 |
| 3 讨论 |
（6）动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者围手术期外周血中microRNA表达谱差异性相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.研究对象 |
| 2.资料收集方法 |
| 3.实验室检测 |
| 4.实验室质量控制 |
| 5.统计学分析 |
| 6.实验结果 |
| 7.讨论 |
| 小结 |
| 本研究的创新、特色及局限性以及前瞻性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录一 中英文缩写词对照表 |
| 附录二 神经外科相关评分量表 |
| 附录三 microRNA的命名规则 |
| 附录四 上海伯豪公司miRNA芯片操作流程 |
| 附录五 GO富集分析说明和KEGG富集分析说明 |
| 附录六 攻读学位期间科研成果情况 |
| 致谢 |
（7）aSAH围手术期中医证候演变与脑血管痉挛的多因素回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的研究 |
| 一、蛛网膜下腔出血的中医病名 |
| 二、蛛网膜下腔出血的中医病因病机 |
| 三、蛛网膜下腔出血的证候特点 |
| 四、蛛网膜下腔出血的中医治疗 |
| 五、蛛网膜下腔出血的并发症脑血管痉挛与围手术期中医证候的相关性 |
| 第二节 西医对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究 |
| 一、动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的流行病学 |
| 二、动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的定义 |
| 三、脑血管痉挛的病理生理 |
| 四、脑血管痉挛的影像学探测 |
| 五、脑血管痉挛的治疗现状 |
| 六、脑血管痉挛的病情变化及预后情况 |
| 七、脑血管痉挛与不同手术干预方式 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究内容 |
| 一、研究对象 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、筛选标准 |
| 五、研究方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、入院时基线分析 |
| 二、围手术期中医证候分布及演变 |
| 三、脑血管痉挛的影响因素分析 |
| 四、预后的影响因素分析 |
| 五、围手术期中医证候对脑血管痉挛的影响 |
| 六、围手术期中医证候对预后的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 一、围手术期中医证候的演变特征及对脑血管痉挛、预后的影响 |
| 二、其它因素对脑血管痉挛的影响 |
| 三、其它因素对预后的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（8）氢气饱和生理盐水对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的概述 |
| 1.2 蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的机制及药物治疗 |
| 1.3 氢气生物特性及对脑疾病的治疗作用 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要设备及材料 |
| 2.2 实验对象及分组 |
| 2.3 蛛网膜下腔出血二次注血模型的制备 |
| 2.4 标本采集及处理 |
| 2.5 实验评估指标 |
| 2.5.1 神经功能评分方法 |
| 2.5.2 病理组织染色法 |
| 2.5.3 海马区尼氏染色 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 神经功能评分 |
| 3.2 术后大鼠蛛网膜下腔中血块分布情况 |
| 3.3 基底动脉组织形态学变 |
| 3.4 海马区尼氏小体形态及数量的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 自由基与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 |
| 4.2 氢气在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的应用 |
| 4.3 饱和氢气盐水在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的实验研究 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验附图 |
| 综述 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床药物治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间已发表论文 |
| 致谢 |
（9）动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床流行病学特征分析及其出血后脑血管痉挛影响因素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分：动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床流行病学特征分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分：动脉瘤性SAH后脑血管痉挛的危险因素 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分：脑脊液炎性因子与急性动脉瘤性SAH后脑血管痉挛的相关性分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一：动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二：动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三：动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素分析研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 病人基本特征: |
| 1.3 所有患者在72小时之内行经颅超声多普勒 (TCD) , 并同时收集患者的临床特征: |
| 1.4 3周内观察有无脑血管痉挛的发生: |
| 1.5 统计学分析: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、Establishment of a new symptomatic cerebral vasospasm model following subarachnoid hemorrhage in rabbit（论文参考文献）
- [1]祛风活血通络法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛干预的疗效研究[D]. 邓磊. 西南医科大学, 2021(01)
- [2]动脉瘤栓塞术后迟发性脑缺血的相关因素分析[D]. 姚杰钦. 广州医科大学, 2021(02)
- [3]颈髓电刺激（cSCS）治疗大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血的效果研究[D]. 蔡学昌. 青岛大学, 2020(01)
- [4]EGCG在蛛网膜下腔出血后细胞损伤中的保护作用[D]. 侯亚卿. 新乡医学院, 2019(02)
- [5]炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和eNOS的影响[J]. 柏鲁宁,张毅,畅涛,张昭,侯文,刘继平. 中药药理与临床, 2017(04)
- [6]动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者围手术期外周血中microRNA表达谱差异性相关研究[D]. 叶富华. 南京医科大学, 2017(05)
- [7]aSAH围手术期中医证候演变与脑血管痉挛的多因素回顾性分析[D]. 李珏卉. 广州中医药大学, 2016(07)
- [8]氢气饱和生理盐水对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究[D]. 於新军. 暨南大学, 2016(03)
- [9]动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床流行病学特征分析及其出血后脑血管痉挛影响因素研究[D]. 麦麦提力·米吉提. 新疆医科大学, 2015(05)
- [10]动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素分析研究[J]. 俞学斌,金国良,袁紫刚,鲍武乔. 浙江创伤外科, 2014(04)