一、活血化纤方治疗口腔粘膜下纤维性变临床观察（论文文献综述）
林繄依[1]（2021）在《来源于经典方剂的中成药品种多元证据集的建立 ——以通塞脉片为例》文中研究表明背景与意义中药的临床评价工作近年来日益受到重视,是中药获得上市资格,实现其现代化价值,进而走向国际化发展的重要路径。2018年国家中医药管理局发布《古代经典名方目录（第一批）》和《古代经典名方中药复方制剂简化注册审批管理规定》,为这一工作提供了新的立足点,即源于经典名方的中药品种与其来源方剂之间的关系。2021年2月,国务院办公厅印发《关于加快中医药特色发展的若干政策措施》,强调要优化中药审评审批管理、完善中药分类注册管理,提出“建立中医药理论、人用经验、临床试验相结合的中药注册审评证据体系”,为中药的临床评价工作提供了全新的范式。选取源于经典古方的中成药品种,全面收集与之相关的中医药理论、人用经验、研究证据三方面既存的循证医学研究数据,系统梳理新时期中药评价的信息基础,构建涵盖上述三层结构的多元证据集,成为推动中药品种临床评价工作切实可行的方法。目的以中成药通塞脉片及作为其来源方剂的四妙勇安汤、顾步汤为例,参考中医药理论、人用经验、临床试验“三结合”的中药注册审评证据体系,探索中药品种“从哪里来,到哪里去”的问题。即立足于中药品种与其来源古方之间的关系,从基础理论角度进行分析,并整合以医案文献为代表的人用经验,和以相关临床试验、动物实验系统评价为内容的研究证据,实践多元证据集的构建方法,进而明确中药品种的临床定位,并找出其待开发的潜在优势应用领域。方法1 理论分析参考“三结合”理念形成多元证据集构建思路。并采用理论分析方法,收集梳理通塞脉片其来源古方四妙勇安汤、顾步汤的相关古籍及现代研究成果,形成多元证据集的中医药理论基础。2 文献调查采用文献检索方法,系统检索中国知网（CNKI）、万方（WanFang Data）、维普（VIP）、Pub Med,Embase,Web of science,The cochrane library 数据库,纳入通塞脉片、四妙勇安汤、顾步汤类相关的动物实验和临床试验的原始研究。以计量分析的方法描述纳入文献的发表趋势、文献类型、疾病种类等,并通过聚类分析的方法绘制病种证据图。统计并阅读分析病例报告类型的文献,将通塞脉片、四妙勇安汤、顾步汤相关的医案进行比对分析,以病种为基点对通塞脉片进行临床定位,从而整合人用经验方面的证据。3 系统评价将通塞脉片、四妙勇安汤、顾步汤干预动脉粥样硬化模型的随机对照动物实验及治疗动脉粥样硬化闭塞症的随机对照临床试验汇总,采用系统评价与Meta分析的方法,评判通塞脉片对相关指标的干预效果,从而整合研究证据。结果1通过理论分析,发现从药味和组方角度来说,四妙勇安汤清热解毒力强,且能滋阴养血,对于以热毒内蕴、阴血亏虚或阴虚血瘀为主证的病症有针对性。顾步汤清热解毒之力略逊,补气滋阴之力更强,适用于热毒攻伐、气阴两伤、瘀血阻滞之证。而通塞脉片身兼二方之长,但作用更为和缓,更宜于瘀血阻络、气阴不足为主证的疾病的恢复期。2历年来四妙勇安汤及通塞脉片的研究数量较多,总体呈上升态势。顾步汤则受关注度较低,相关的原始临床研究以及与临床关系较为密切的动物研究数量均较少,年均不足一篇。通过计量及聚类分析,发现四妙勇安汤及顾步汤的治疗范围既源于在古籍中的主治病种,又结合现代的临床实际而有了相当程度的扩大。四妙勇安汤相关研究中独有的病种和模型多属于中医的热证范畴,而通塞脉片相关研究中独有的病种和模型则多属于中医的虚证范畴。3经统计发现,四妙勇安汤与顾步汤的病例报告数量较多的病种与原方出处所载的主治病症“脱疽”基本相符。而临床医家在异病同治的辨证理念指导下,更将四妙勇安汤的临床应用范围做了极大的拓宽。目前单纯通过病例报告分析,暂时无法对通塞脉片进行具体的、有别于其说明书的临床定位。4现有证据表明,四妙勇安汤干预动脉粥样硬化模型能缩小主动脉斑块面积、主动脉斑块与管腔面积比;降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平;并降低肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1、C反应蛋白水平。通塞脉片干预动脉粥样硬化模型能有效降低动脉粥样硬化指数及循环内皮细胞计数。四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化闭塞症可以升高踝肱指数,降低全血粘度与血浆粘度。通塞脉片对动脉粥样硬化闭塞症的治愈率及总有效率均明显高于对照组。结论1从基础理论角度看,通塞脉片的临床定位在证候方面是气阴不足、瘀血阻络,在病种方面为脱疽与脑梗死恢复期,且头疮作为通塞脉片潜在的主治病种,有待将来的研究进一步明确。2从人用经验角度看,虽然目前单纯通过病例报告暂时无法对通塞脉片进行明确的临床定位,但四妙勇安汤及顾步汤相关病例报告较为集中的病种如脱疽、心脑血管病乃至自身免疫性疾病、感染性疾病等,均应视为通塞脉片的潜在临床定位方向。3从研究证据角度看,通塞脉片对血脂指标、CEC计数等均有良好效果,在动脉粥样硬化闭塞症治疗方面有较高有效率,而其对炎症指标、病理指标、血粘度和踝肱指数等指标的作用,是将来研究可以选择的方向。4本课题以通塞脉片为例,系统梳理了现代中成药品种与其来源古方相关的基础理论、人用经验及研究证据,借鉴“三结合”的中药注册审评证据体系理念,构建了三层结构的多元证据集,探索了中药品种“从哪里来,到哪里去”的问题,为中药品种的临床定位与评价工作提供了方法学方面的示例。
谢赛飞[2]（2020）在《Axin基因在ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞中的表达及中药调控作用》文中研究说明目的:本实验通过q-PCR,Western blot等方法,探究加味丹玄口康对槟榔提取物（ANE）刺激下的大鼠口腔黏膜上皮细胞的作用效果,以及对Axin、β-catenin表达水平的影响。方法:1.将15只SD大鼠随机分为3组,A组:蒸馏水,B组:加味丹玄口康低剂量组,C组:加味丹玄口康高剂量组,每组各5只。A、B、C组分别灌胃生理盐水、低剂量加味丹玄口康、高剂量加味丹玄口康1周后,处死大鼠,采集大鼠药物血清。2.从赛百慷公司购买大鼠口腔黏膜上皮细胞,经过传代培养,镜下观察细胞铺平率达80%时,用胰蛋白酶分解成细胞悬液并将细胞分为4组:A组正常大鼠口腔黏膜上皮细胞+2%上皮细胞完全培养液、B组50ug/ml ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞+蒸馏水药物血清+2%上皮细胞完全培养液、C组50ug/ml ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞+低剂量加味丹玄口康药物血清+2%上皮细胞完全培养液、D组50ug/ml ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞+高剂量加味丹玄口康药物血清+2%上皮细胞完全培养液,ANE诱导24h后观察各组上皮细胞的形态,运用q-PCR、western blot等方法检测上皮细胞中Axin、β-catenin m RNA以及蛋白的表达。结果:（1）经检测,ANE刺激的大鼠口腔黏膜上皮细胞较正常大鼠上皮细胞细胞间桥稀疏、消失,异常核分裂象增加,细胞密度下降,差异有统计学意义（P<0.05）;用加味丹玄口康干预的大鼠上皮细胞中细胞连接较紧密,异常核分裂象减少,细胞密度增加（P<0.05）,且加味丹玄口康高剂量组上皮细胞密度高于低剂量组。（2）q-PCR、WB结果显示:加味丹玄口康高、低剂量组Axin m RNA、蛋白表达明显高于ANE组,β-catenin蛋白表达明显低于ANE组,存在显着差异（P<0.05）且丹玄口康高剂量组β-catenin蛋白表达最低。结论:1、50ug/ml ANE能够促进大鼠口腔黏膜上皮细胞凋亡,细胞间桥稀疏、消失,诱导正常细胞异常核分裂象。加味丹玄口康可以抑制上皮细胞凋亡,减少核分裂象,改善OSF癌变症状。2.Axin在50ug/ml ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞中呈现低表达,β-catenin在ANE诱导的大鼠上皮细胞中呈现高表达,提示Axin、β-catenin与OSF癌变发生有关,加味丹玄口康可增强Axin在ANE诱导的大鼠上皮细胞中的表达,降低β-catenin表达的量,且与剂量相关,剂量越高,Axin表达越强,β-catenin表达的量越少。
张厚华,沈艳[3]（2018）在《玉泉汤联合丹参注射液治疗口腔黏膜下纤维性变疗效及对患者血清白细胞介素6、转化生长因子β1、血液流变学指标的影响》文中指出目的观察玉泉汤联合丹参注射液治疗口腔黏膜下纤维性变（OSF）的临床疗效及对患者血清白细胞介素6（IL-6）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平、血液流变学指标的影响。方法将86例OSF患者按随机数字表法分为2组。对照组43例应用丹参注射液治疗;治疗组43例应用玉泉汤联合丹参注射液治疗。2组均治疗3个月。比较2组临床疗效,记录2组治疗前后疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分,统计2组治疗前后张口度和口腔黏膜病损面积,检测2组治疗前后血清IL-6、TGF-β1水平及血液流变学指标。结果治疗组总有效率88.37%,对照组总有效率69.77%,治疗组临床疗效优于对照组（P<0.05）。2组治疗后疼痛VAS评分均较本组治疗前降低（P<0.05）;治疗后治疗组疼痛VAS评分低于对照组（P<0.05）。2组治疗后张口度均较本组治疗前升高（P<0.05）,口腔黏膜病损面积均较本组治疗前降低（P<0.05）;治疗后治疗组张口度高于对照组（P<0.05）,口腔黏膜病损面积低于对照组（P<0.05）。2组治疗后血清IL-6、TGF-β1水平均较本组治疗前降低（P<0.05）;治疗后治疗组血清IL-6、TGF-β1水平均低于对照组（P<0.05）。2组治疗后血浆黏度、全血黏度（低切）及纤维蛋白原均较本组治疗前降低（P<0.05）;治疗后治疗组血浆黏度、全血黏度（低切）及纤维蛋白原均低于对照组（P<0.05）。结论玉泉汤联合丹参注射液治疗OSF疗效满意,可明显降低患者血清IL-6、TGF-β1水平,改善血液流变学指标。
文倩[4]（2019）在《口腔黏膜下纤维性变中药方干预治疗前后舌微循环变化的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察口腔黏膜下纤维性变患者舌微循环特点,比较并分析中药方干预治疗前后舌微循环变化情况,初步探讨口腔黏膜下纤维性变患者舌微循环的变化规律,为舌微循环检测辅助口腔黏膜下纤维性变的诊断及评估临床疗效提供参考。方法与材料:1收集2018年2月至2018年12月就诊于湖南中医药大学第一附属医院口腔科门诊符合纳入标准的正常人及口腔黏膜下纤维性变患者各36例,分别记录正常组与治疗前病例组舌微循环情况、治疗前病例组患者各临床症状。2观察并比较正常组与病例组舌微循环差异。3病例组予以益气活血方中药干预治疗,日1剂,早晚水煎服,连续服用30剂。4观察并记录治疗后病例组各临床症状及舌微循环变化情况。结果:1口腔黏膜下纤维性变患者存在舌微循环障碍。除舌乳头微血管构型与正常组无明显差异（P﹥0.05）外,微血管管袢清晰度、管径大小、红细胞聚集现象、血流速度以及管周现象等与正常组比较具有统计学差异（P﹤0.05）。2治疗后,病例组患者舌微循环障碍有所改善,且微血管管袢清晰度、管径大小、红细胞聚集现象、血流速度以及管周现象与治疗前比较差异有统计学意义（P﹤0.05）,但治疗前后舌乳头萎缩情况及微血管构型无明显差异（P﹥0.05）。3病例组治疗后黏膜刺激痛减轻,纤维条索程度降低、黏膜变红、变软,张口度增大以及水疱数量减少,且与治疗前相比治疗后,除纤维条索程度差异无统计学意义（P﹥0.05）外,其余临床症状改善情况具有统计学差异（P﹤0.05）。结论:1.口腔黏膜下纤维性变患者存着舌微循环的障碍,主要表现为舌菌状或丝状乳头萎缩;微血管走形迂曲,管袢轮廓不清晰,血管管径增大或减小,甚至闭塞;有红细胞聚集现象;微血管血流速度减慢或停滞;微血管管袢顶有渗出、瘀血。2.中药干预治疗后,口腔黏膜下纤维性变患者舌微循环障碍和临床症状均一定得到改善。其舌微循环的改变主要表现为舌乳头出现新生微血管;微血管管袢轮廓清晰度增加,血管管径增大;红细胞聚集程度降低;微血管血流速度加快;袢顶渗出、瘀血现象减少。
刘寻[5]（2017）在《Ki-67在ANE诱导的口腔黏膜FB细胞中的表达及中药干预》文中进行了进一步梳理目的:运用血清药理学方法及体外细胞培养技术,观察丹玄口康含药血清对槟榔提取物（ANE）刺激下的口腔黏膜成纤维细胞（FB）细胞增殖分裂及肿瘤增殖抗原Ki-67表达的影响。方法:1.将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只分别灌胃生理盐水、低剂量丹玄口康、高剂量丹玄口康,制备正常血清和含药血清。2.运用组织块法进行口腔黏膜成纤维细胞培养,取第三代或第四代细胞用于实验。（1）免疫细胞化学染色SP法鉴定口腔黏膜成纤维细胞。（2）将细胞接种后分为4组:A空白对照组、B正常血清组、C含药血清低剂量组、D含药血清高剂量组,分别加入正常血清、含药血清和100ug/ml的ANE,干预48小时后。MTT法检测细胞增殖,记录细胞的吸光度值（OD）;ELISA法和免疫细胞化学检测培养细胞及上清液KI-67蛋白的表达;福尔根法检测DNA;Giemsa染色于油镜下计数细胞微核率（‰）。结果:（1）口腔黏膜成纤维细胞SP法染色胞浆内可见波形蛋白表达阳性。（2）ANE干预48h后FB平均光密度值明显高于A空白组,含药血清组OD值低于正常血清组。（3）经ANE干预的FB及上清液中KI-67含量高于空白组,而含药血清组中KI-67含量低于正常血清组,有显着差异（P<0.05）。（4）ANE干预的FB细胞核NA、NP、NV值高于空白组,含药血清组低于正常血清组。（5）ANE干预的FB细胞中微核细胞率明显高于空白组,丹玄口康含药血清组细胞微核率低于正常血清组,并且含药血清高剂量组降低程度比含药血清低剂量组高。结论:1.100ug/ml的ANE促进口腔黏膜成纤维细胞增殖。2.丹玄口康含药血清可以拮抗ANE对FB的促增殖作用及KI-67的高表达。3.丹玄口康可以减少ANE诱导下的FB细胞的异形性,进而达到治疗OSF的目的。
谭劲,周小青[6]（2016）在《口腔黏膜下纤维化中西医研究进展》文中认为口腔黏膜下纤维化英文名称oral submucous fibrosis,简称OSF。其是一种慢性、隐匿性、具有癌变倾向的口腔黏膜疾病。临床以患者进食刺激性食物时口内疼痛、口腔黏膜苍白僵硬、严重者张口受限、进食困难为特征。近年来该病发生呈年青化趋势,在性别方面男性更为突出,可能与吸烟、酗酒等生活习惯密切相关。据估计,世界范围内约有8亿人咀嚼槟榔,其中约有2500万OSF患者,故OSF已成为世界许多地域中居住人群所面临的公共健康问题之一。本病发病机制复杂至今仍不明确,许多研究认为与代谢障碍、遗传、免疫等有关。因咀嚼槟榔是导致OSF的最主要因素,中医则认为:痰瘀互结为本病病机关键,中医素有"久病必瘀"之说。在治疗手段目前国内外尚缺乏说服力的方法,采用中医药治疗,临床疗效确切,但有关中医药治疗OSF的疗效机制尚未明确。本文从流行病学、致病因素、发病机理、治疗措施、中医中药等方面介绍近年来的中西医研究进展。
裴艳宏[7]（2013）在《口腔粘膜下纤维化的研究进展》文中研究表明口腔粘膜下纤维性变或成口腔黏膜下纤维化（oral sub-mucous fibrosis,OSF）是一种慢性、隐匿性、且具有癌变倾向的口腔黏膜疾病。好发于30-50岁中年人,OSF给患者带来了肉体的痛苦和功能障碍,目前世界卫生组织（WHO）已将OSF列为癌前状态[1]。现就OSF的致病因素及治疗方面做一综述。1致病因素
陈胡杰[8]（2013）在《口腔黏膜下纤维性变的治疗新进展》文中研究指明口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis,OSF）是一种隐匿且有癌变风险的慢性炎症性疾病。近些年随着对OSF发病机制认识的深入,OSF治疗方法上也有了较大的突破,本研究主要对OSF的治疗新方法及其进展作以综述。
赵志立[9]（2012）在《肿瘤相关巨噬细胞在口腔黏膜下纤维性变癌变中的定量研究》文中研究表明目的研究巨噬细胞在口腔正常及口腔黏膜下纤维性变组织中的表达情况,并探讨肿瘤相关巨噬细胞在口腔黏膜下纤维性变癌变中的可能作用。方法收集临床和病理确诊的口腔鳞癌（和）或口腔黏膜下纤维性变组织标本以及口腔正常黏膜组织,其中OSF癌变组30例,非OSF癌变口腔鳞癌组20例,OSF组20例,正常组织15例。应用CD68单克隆抗体标记巨噬细胞,采用免疫组化SP三步法检测其表达,光学显微镜拍照后采用Image-Pro Plus6.0进行图像分析和数据测量。拍照时先于低倍镜下选取5个阳性细胞密集的“热点”区域,转换到高倍镜拍照并利用Image-Pro Plus6.0软件计算细胞数量和积分光密度值。采用SPSS11.0for windows软件包对数据进行统计学处理,根据方差检验的情况,不同组间分别采用单因素方差分析和Kruskal-WallisH检验,组间相互比较采用Nemenyi检验和SNK检验；OSF癌变组及非OSF癌变口腔鳞癌组各项临床病理参数与肿瘤相关巨噬细胞的分析采用Mann-Whitney U检验,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.CD68阳性分子表现为浅黄、棕色及褐色的颗粒,定位于细胞质或者细胞膜,CD68阳性的巨噬细胞表现为带有黄褐色或棕褐色颗粒的、具有不规则形状的大细胞,在正常组织及OSF组织中主要位于黏膜下层以及皮下组织中,肿瘤组织中主要位于“癌巢”及癌旁的间质内。2.不同组织中CD68阳性巨噬细胞数分别为OSF癌变组（91.99±9.63）>非OSF癌变口腔鳞癌组（72.26±8.74）>OSF组（22.68±6.19）>正常组（6.81±5.73）,积分光密度值分别为OSF癌变组（916.28±18.77）>非OSF癌变口腔鳞癌（698.9±17.07）>OSF组（127.01±8.94）>正常组（89.94±7.46）,不同组间细胞数及积分光密度值差异有显着性（P<0.05）。3.OSF癌变组及非OSF癌变口腔鳞癌组中不同年龄组、肿瘤大小及不同病理分级间肿瘤相关巨噬细胞数和积分光密度值的差异均无显着性（P>0.05）,淋巴结无转移组和有转移组间,临床Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期肿瘤之间相关巨噬细胞数和积分光密度值差异具有显着性（P<0.05）。结论1.CD68阳性巨噬细胞在口腔正常及病变组织中广泛存在,在正常组织及OSF组织中主要位于黏膜下层以及皮下组织中,非OSF癌变口腔鳞癌及OSF癌变组织中主要位于“癌巢”及癌旁的间质内。2.肿瘤相关巨噬细胞在正常组织、口腔黏膜下纤维性变组织、非OSF癌变口腔鳞癌组织及OSF癌变组织中表达存在差异,提示肿瘤相关巨噬细胞可能在OSF的癌变过程有重要作用。3.肿瘤相关巨噬细胞在非OSF癌变口腔鳞癌及OSF癌变组织有无淋巴结转移、不同临床分期中表达存在差异,提示肿瘤相关巨噬细胞可能与肿瘤淋巴结转移有关。
吴颖芳[10]（2011）在《口腔黏膜下纤维性变的治疗研究进展》文中研究指明口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis,OSF）是一种慢性、隐匿性、具有癌变倾向的炎性疾病。患者进食刺激性食物时口内疼痛,口腔黏膜苍白僵硬,触摸有条索感,舌运动、张口受限,以致咀嚼、吞咽困难,有的甚至发生癌变,严重影响患者的生存质量和身心健康。复杂的发病机制导致该病至今尚无满意的治疗方法。本文介绍了目前主要的治疗方法,包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等,主张根据病变发展的阶段,采用多种方法联合治疗。
二、活血化纤方治疗口腔粘膜下纤维性变临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、活血化纤方治疗口腔粘膜下纤维性变临床观察（论文提纲范文）
（1）来源于经典方剂的中成药品种多元证据集的建立 ——以通塞脉片为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 浅谈中医循证医学——双重的继承与发展 |
| 参考文献 |
| 综述二 浅谈四妙勇安汤、顾步汤与通塞脉片的源流 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 中药品种多元证据集构建的思路及其理论基础 |
| 1 多元证据集构建的意义及流程 |
| 2 通塞脉片及其来源方剂 |
| 3 方解与讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 中药品种相关文献梳理与分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 通过分析医案文献整合人用经验 |
| 1 资料与方法 |
| 2 讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 研究证据的整合与分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录——检索策略 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）Axin基因在ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞中的表达及中药调控作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1.实验材料及设备 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 其他耗材及试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物含药血清制备 |
| 2.2 大鼠口腔黏膜上皮细胞采集培养及传代 |
| 2.3 大鼠口腔黏膜上皮细胞培养以及药物干预 |
| 3.指标检测 |
| 4 统计学方法 |
| 第二部分 结果分析 |
| 1.大鼠口腔黏膜上皮细胞免疫荧光鉴定 |
| 2.正常与ANE诱导大鼠口腔黏膜上皮细胞形态变化 |
| 3.ANE及加味丹玄口康对上皮细胞增殖能力的影响 |
| 4 在ANE诱导的上皮细胞各组中Axin、β-catenin mRNA的表达 |
| 5 在ANE诱导的上皮细胞各组中Axin、β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.OSF癌变的研究现状 |
| 2.Axin与 OSF癌变的关系 |
| 4 加味丹玄口康方对ANE诱导的口腔黏膜上皮细胞的干预作用及对Axin表达的影响 |
| 5.不足之处 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 Axin基因对肿瘤的调控 |
| 参考文献 |
（3）玉泉汤联合丹参注射液治疗口腔黏膜下纤维性变疗效及对患者血清白细胞介素6、转化生长因子β1、血液流变学指标的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.1.1 诊断标准 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.3.1 对照组 |
| 1.3.2 治疗组 |
| 1.3.3 疗程2组均治疗3个月。 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组治疗前后疼痛VAS评分比较 |
| 2.22组治疗前后张口度及口腔黏膜病损面积比较 |
| 2.3 2组治疗前后血清IL-6、TGF-β1水平比较 |
| 2.42组治疗前后血液流变学指标比较 |
| 2.5 2组临床疗效比较 |
| 3 讨论 |
（4）口腔黏膜下纤维性变中药方干预治疗前后舌微循环变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 临床病例的收集 |
| 1.2 正常组的收集 |
| 1.3 试验药物 |
| 1.4 试验仪器 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 舌微循环观察方法 |
| 2.2 试验步骤 |
| 2.3 临床症状记录及计分方法 |
| 2.4 观察指标记录及计分方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 第二部分 结果 |
| 1.病例组性别、年龄分布情况及两组均衡性比较结果 |
| 2.正常组与病例组(治疗前)各舌微循环观察指标比较结果 |
| 3.治疗前后病例组各临床症状比较结果 |
| 4.治疗前后病例组各舌微循环观察指标比较结果 |
| 5 舌微循环检测结果图 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 口腔黏膜下纤维性变流行病学特点 |
| 2 舌微循环检测的解剖基础及临床应用 |
| 3 口腔黏膜下纤维性变诊断及疗效评估 |
| 4 OSF微血管病变与舌微循环变化 |
| 5 中医药治疗口腔黏膜下纤维性变 |
| 6 小结 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 微循环与纤维化的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）Ki-67在ANE诱导的口腔黏膜FB细胞中的表达及中药干预（论文提纲范文）
| 英文缩略词 摘要 Abstract 引言 第一部分 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验药品及动物 |
| 2.试验方法 |
| 2.1 含药血清制备 |
| 2.2 口腔黏膜成纤维细胞的培养、鉴定与干预 |
| 2.3 丹玄口康含药血清对ANE诱导下FB及Ki-67 的影响 |
| 3.统计学分析 第二部分 结果分析 |
| 1.口腔黏膜FB的细胞形态及鉴定 |
| 2.口腔黏膜成纤维细胞的检测结果 |
| 2.1 MTT法检测细胞增殖 |
| 2.2 ELISA和免疫细胞化学染色检测上清液及FB中Ki-67 的表达 |
| 2.3 福尔根法检测DNA |
| 2.4 细胞微核的测定 第三部分 讨论 |
| 1.口腔黏膜下纤维化（OSF）的研究现状 |
| 1.1 OSF的病理特征及病因病机 |
| 1.2 对OSF的治疗 |
| 1.3 OSF癌变及其相关因素 |
| 2.KI-67 在OSF中的表达 |
| 3.丹玄口康对ANE诱导下FB细胞ki-67 表达的影响及分析 结论 致谢 参考文献 附图 综述 口腔粘膜下纤维化及其癌变的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）口腔黏膜下纤维性变的治疗新进展（论文提纲范文）
| 1 高压氧治疗 |
| 2 内皮素1受体拮抗剂治疗 |
| 3 干扰素治疗 |
| 4 其它治疗方法 |
（9）肿瘤相关巨噬细胞在口腔黏膜下纤维性变癌变中的定量研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写注释 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.2 标本处理 |
| 2.3 试剂和仪器 |
| 2.4 方法和步骤 |
| 2.5 结果判定标准 |
| 2.6 统计处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 不同组织中的CD68阳性巨噬细胞的定位和定量分析 |
| 3.2 肿瘤相关巨噬细胞与OSF癌变组临床病理参数的关系 |
| 3.3 肿瘤相关巨噬细胞与非OSF癌变口腔鳞癌患者临床病理参数的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 肿瘤相关巨噬细胞与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系 |
| 4.2 肿瘤相关巨噬细胞与OSF癌变组及非OSF癌变口腔鳞癌组临床病理参数的关系 |
| 第五章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
（10）口腔黏膜下纤维性变的治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 药物治疗 |
| 1.1 免疫制剂 |
| 1.1.1 糖皮质激素 |
| 1.1.2 干扰素-γ (interferon gamma, IFN-γ) |
| 1.1.3 免疫牛奶 |
| 1.1.4 胎盘提取物 |
| 1.1.5左旋咪唑 |
| 1.2 血管扩张剂 |
| 1.2.1 己酮可可碱 |
| 1.2.2 丁咯地尔 |
| 1.2.3 盐酸布酚宁 |
| 1.2.4 茶色素 |
| 1.3 抗氧化剂 |
| 1.3.1 维生素E和β胡萝卜素 |
| 1.3.2 番茄红素 |
| 1.4 酶类 |
| 1.4.1 胶原酶 |
| 1.4.2 透明质酸酶 |
| 1.4.3 糜蛋白酶 |
| 1.5 营养制剂 |
| 1.5.1 维生素 |
| 1.5.2 微量元素 |
| 1.6 中药 |
| 1.6.1 丹参 |
| 1.6.2 丹玄口康 |
| 2 高压氧 |
| 3 物理疗法 |
| 4手术治疗 |
四、活血化纤方治疗口腔粘膜下纤维性变临床观察（论文参考文献）
- [1]来源于经典方剂的中成药品种多元证据集的建立 ——以通塞脉片为例[D]. 林繄依. 北京中医药大学, 2021
- [2]Axin基因在ANE诱导的大鼠口腔黏膜上皮细胞中的表达及中药调控作用[D]. 谢赛飞. 湖南中医药大学, 2020
- [3]玉泉汤联合丹参注射液治疗口腔黏膜下纤维性变疗效及对患者血清白细胞介素6、转化生长因子β1、血液流变学指标的影响[J]. 张厚华,沈艳. 河北中医, 2018(03)
- [4]口腔黏膜下纤维性变中药方干预治疗前后舌微循环变化的研究[D]. 文倩. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [5]Ki-67在ANE诱导的口腔黏膜FB细胞中的表达及中药干预[D]. 刘寻. 湖南中医药大学, 2017(04)
- [6]口腔黏膜下纤维化中西医研究进展[J]. 谭劲,周小青. 世界最新医学信息文摘, 2016(14)
- [7]口腔粘膜下纤维化的研究进展[J]. 裴艳宏. 中国民族民间医药, 2013(10)
- [8]口腔黏膜下纤维性变的治疗新进展[J]. 陈胡杰. 中国民康医学, 2013(09)
- [9]肿瘤相关巨噬细胞在口腔黏膜下纤维性变癌变中的定量研究[D]. 赵志立. 中南大学, 2012(02)
- [10]口腔黏膜下纤维性变的治疗研究进展[J]. 吴颖芳. 中国实用口腔科杂志, 2011(02)