一、急性弥漫性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱性蛋白改变的临床意义（论文文献综述）
习书晗[1]（2021）在《颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究》文中研究说明目的:根据广东三九脑科医院住院治疗的颅脑损伤患者的临床回顾性资料研究,分析患者的一般特征、受伤原因、损伤类型等临床数据,以期为总结颅脑损伤的发生类别及提高颅脑损伤患者的救治提供参考。明确针刺结合现代医学、现代康复等治疗方法对颅脑损伤患者的治疗作用,判断针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒的具体改善情况,为针刺运用于该类疾病的救治提供客观依据。方法:1.针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析采用Meta分析的方法,以针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者的随机对照试验为研究对象,其中治疗组采用针刺疗法加常规西医治疗,不限定选穴、补泻手法、留针时间及疗程,对照组采用常规西医治疗。检索中英文数据库,依照纳入、排除标准筛选文献,最后对纳入文献进行资料提取,内容包括样本量、随机方法、治疗方案、结局指标、治疗时间、病程、随访等,采用Cochrane协作网提供的.RevMan5.4版软件进行Meta分析。2.2376例颅脑损伤住院患者的疾病特征分析及量表评分分析采用回顾性分析方法,收集广东三九脑科医院近5年来颅脑损伤患者的病历资料。记录患者的基本资料（性别、年龄、文化程度、职业等）、受伤原因、主要诊断、入院后治疗方式、治疗前后各量表评分等信息。使用SAS9.4统计分析软件进行数据分析。3.针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒作用的临床研究采用临床研究,以颅脑损伤后急性期昏迷患者为研究对象,选择符合纳入标准的63例患者,对照组（32例）采用常规西医治疗,试验组（31例）采用醒脑开窍针法加常规西医治疗,针刺方案为针刺内关、人中、三阴交、极泉、尺泽、委中。取穴操作参照石学敏院士的醒脑开窍针刺法,实施手法后,留针30min。每天1次,每周6次,治疗周期为4周一疗程,治疗一疗程后以GCS评分为主要结局指标,CRS-R评分、苏醒率、苏醒时间为次要指标,评价两组的治疗疗效及安全性,3个月后,以有效率评价两组的治疗疗效。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理,分析比较两组结果。结果:1.Meta分析结果初步检索得到文献894篇,排除不符合纳入标准的文献,最终纳入13篇随机对照研究,共861例颅脑损伤后昏迷患者。Meta结果显示:针刺结合常规西医治疗的临床总有效率、GCS评分、苏醒率均优于单纯常规西医治疗,差异有统计学意义（P<0.05）。2.疾病特征分析及量表评分分析结果疾病特征分析结果:共纳入2376例颅脑损伤患者,男性患者约为女性患者的4.2倍,其中青春期至青年晚期患者（14岁～45岁）所占比例最高（52.9%）。职业方面,工人最多,所占比例为49.62%;文化程度方面,初中以下文化程度的患者最多,所占比例为79.5%;受伤原因以车祸为主,所占比例为91.16%。损伤类型方面,占位性血肿占比最高,为37.3%,其次是脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折等;接近50%的患者同时存在两种及两种以上的损伤类型。在急性期,有42.5%的患者接受过神经外科手术,44.2%的患者曾行气管插管或气管切开术,63%的患者曾行胃管插管,48.4%的患者曾行尿管插管。出院时,超过86.48%的患者出院时情况好转,13.51%的患者未愈。2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析结果:不同性别的颅脑损伤患者在“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同年龄的颅脑损伤患者在Barthel指数评定量表（BI）评分、“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同职业的颅脑损伤患者所有量表评分均不存在统计学差异（P>0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤患者在格拉斯哥昏迷量表（GCS）睁眼反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同文化程度的颅脑损伤患者在脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同病程的颅脑损伤患者在所有量表评分上均存在统计学差异（P<0.05）。1084例颅脑损伤住院患者治疗前后各类量表评分差值分析:颅脑损伤住院患者治疗前后各量表差值对比分析均有统计学差异（P<0.05）。不同性别、不同职业、不同文化程度的颅脑损伤住院患者治疗前后各量表评分差值上无统计学意义（P>0.05）。不同年龄的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。832例颅脑损伤后意识障碍住院患者治疗前后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分分析:颅脑损伤后意识障碍患者进行治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。轻、中、重型颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。3.临床研究结果临床研究显示:1.治疗前,试验组与对照组的基本数据比较（年龄、性别、病程等）各项对比均没有明显差异（P>0.05）,基线一致,具有可比性。2.试验组和对照组经过治疗后,两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分和有效率在治疗前后均有统计学意义（P<0.05）;组间比较具有统计学意义（P<0.05）。3.两组经过治疗后,意识恢复量表（CRS-R）评分在治疗前后有统计学意义（P<0.05）,试验组和对照组的组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。4.两组经过治疗后,试验组的苏醒率高于对照组,但两组差异不具有统计学意义（P>0.05）,试验组的苏醒时间小于对照组,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.广东三九脑科医院住院资料显示:治疗的颅脑损伤患者以男性居多,以处于青春期至青年晚期的中青年患者为主,职业以工人为主,文化程度以初中以下为主,受伤原因以车祸为主。因此,应加大对文化程度为初中以下的中青年男性群体的道路安全宣传。住院治疗的颅脑损伤患者合并症较多,急性期临床表现比较严重。2.针刺不仅能够治疗颅脑损伤后肢体功能障碍、认知障碍等方面的后遗症,还对颅脑损伤后昏迷患者具有一定的促醒作用。3.针刺能够提高颅脑损伤后急性期昏迷患者苏醒的临床疗效,提高患者的生存率,降低并发症,提高生活质量,且没有明显的副作用,具有较好的临床推广使用价值。
王云凤[2]（2021）在《抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎的临床特征及炎性因子改变的研究》文中研究指明目的本研究通过归纳总结抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（Anti-leucine rich glioma inactivated 1 protein,LGI1）抗体脑炎患者急性期临床资料,分析患者急性期临床表现及辅助检查结果,为早期疾病临床诊断提供思路。通过病例-对照研究明确抗LGI1抗体脑炎患者外周血清及脑脊液白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素 10（Interleukin-10,IL-10）、白细胞介素 17（Interleukin-17,IL-17）、基质细胞衍生因子 1（Stromal cell-derived factor-1,CXCL12）、CXC 基序趋化因子 13（CXC motif chemokine 13,CXCL13）、B 细胞活化因子（B cell activationfactor,BAFF）和高迁移率族蛋白 1（High-mobility groupboxprotein 1,HMGB1）的变化规律,应用相关及回归模型分析抗LGI1抗体脑炎患者炎性因子指标与部分临床指标的相关性。研究对象与研究方法选择2015年4月-2020年11月期间,在山东大学齐鲁医院神经内科确诊的抗LGI1抗体脑炎急性期53例患者为研究对象。收集患者的临床资料,进行回顾性分析,归纳总结抗LGI1抗体脑炎的临床特征。收集2017年～2020年期间,在山东大学齐鲁医院和山东省立医院神经内科确诊的抗LGI1抗体脑炎患者的急性期血清和脑脊液标本16例,性别、年龄匹配的临床诊断紧张性头痛或颈椎病患者的血清和脑脊液标本9例,通过酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbentassay,ELISA）方法检测抗LGI1抗体脑炎组与对照组的脑脊液与血清中的 IL-6、IL-10、IL-17、CXCL12、CXCL13、BAFF、HMGB1 水平,比较不同组间细胞因子/趋化因子差异,分析特定细胞因子/趋化因子与抗LGI1抗体脑炎患者临床指标的相关性。采用SPSS 26.0软件进行数据统计及分析,采用GraphPad Prism 5.0绘图软件进行制图。结果1.抗LGI1抗体脑炎患者临床特征本研究纳入的53例急性期抗LGI1抗体脑炎患者,男女比例为39:14,平均发病年龄58.43±12.60岁（17～77岁）,首发症状到就诊时间为70.89±76.39天（1～330天）。常见的首发症状为癫痫发作、认知功能障碍,急性期患者常见的临床表现包括:癫痫发作、精神行为异常、认知功能障碍（近记忆力下降为主）、面肩臂肌张力障碍发作（Faciobrachial dystonic seizure,FBDS）及睡眠障碍,多数患者合并低钠血症,所有患者均未检测到恶性肿瘤。脑脊液检测可伴有或不伴有脑脊液蛋白/细胞数增高,部分患者颅脑磁共振成像（Magnetic resonance imaging,MRI）检查可见单侧或双侧颞叶内侧/海马异常信号,脑电图异常主要表现为弥漫性慢波或非弥漫性慢波活动增多,大多数患者对免疫治疗有效。2.抗LGI1抗体脑炎炎性因子改变的研究抗LGI1抗体脑炎组脑脊液CXCL13水平明显高于对照组患者[1.72pg/ml（2.07pg/ml）vs.0.25pg/ml（0.24pg/ml）,P=0.001],脑脊液IL-6水平高于对照组患者[2.06pg/ml（2.88pg/ml）vs.1.34pg/ml（1.13pg/ml）,P=0.013],脑脊液 IL-17水平低于对照组患者[7.38pg/ml（3.75pg/ml）vs.11.04pg/ml（6.73pg/ml）,P=0.013]。抗LGI1抗体脑炎组和对照组脑脊液IL-10、CXCL12、BAFF、HMGB1水平未见明显差异（P＞0.05）。血清CXCL13水平（36.33±34.27pg/ml）明显高于对照组（10.84±5.02pg/ml）（P<0.05）,血清 IL-17、BAFF、HMGB1 水平在抗 LGI1 抗体脑炎组和对照组之间均无明显差异（P＞0.05）。对性别进行分层分析之后,男性抗LGI1抗体脑炎组脑脊液IL-6水平高于对照组[2.08pg/ml（2.72pg/ml）vs.1.34pg/ml（0.75pg/ml）,P=0.010],男性抗 LGI1抗体脑炎组脑脊液CXCL13水平明显高于对照组[1.72pg/ml（2.80pg/ml）vs.0.25pg/ml（0.28pg/ml）,P=0.004],男性抗LGI1抗体脑炎组脑脊液IL-17水平低于对照组[7.58pg/ml（4.23pg/ml）vs.12.96pg/ml（7.31pg/ml）,P=0.010]。3.抗LGI1抗体脑炎患者临床特征与细胞因子/趋化因子水平关系治疗前改良Rankin量表（Modified Rankin Scale,MRS）评分>2分组抗LGI1抗体脑炎患者较MRS评分≤2分组患者脑脊液IL-17水平增高[8.92pg/ml（6.15pg/ml）vs.6.42pg/ml（1.54pg/ml）,P=0.048]。有精神行为异常的抗 LGI1 抗体脑炎患者较无该症状患者脑脊液CXCL12水平降低[590.00pg/ml（380.00pg/ml）vs.840.00pg/ml（785.00pg/ml）,P=0.039]。有低钠血症的抗 LGI1 抗体脑炎患者较无低钠血症的患者脑脊液CXCL12水平减低[620.00pg/ml（370.00pg/ml）vs.960.00pg/ml（1505.00pg/ml）,P=0.039]。有FBDS症状的抗LGI1抗体脑炎患者较无该症状的患者血清IL-10水平减低[0.17pg/ml（0.69pg/ml）vs.4.17pg/ml（4.92pg/ml）,P=0.047]。有低钠血症的抗LGI1抗体脑炎患者较无低钠血症的患者血清CXCL12水平明显减低[1340.00pg/ml（855.00pg/ml）vs.2300.00pg/ml（1630.00pg/ml）,P=0.019]。颅脑MRI示颞叶/海马异常的抗LGI1抗体脑炎患者较颅脑MRI无此表现的患者血清BAFF 水平增高[0.27pg/ml（0.15pg/ml）vs.0.09pg/ml（0.23pg/ml）,P=0.047]。脑脊液抗体滴度<1:3.2的抗LGI1抗体脑炎患者较脑脊液抗体滴度≥1:3.2的患者血清 IL-6 水平减低[0.03pg/ml（0.07pg/ml）vs.0.15pg/ml（-）,P=0.034]。4.抗LGI1抗体脑炎患者临床特征和炎性因子水平的相关性抗LGI1抗体脑炎患者脑脊液IL-6水平与脑脊液白细胞数存在正相关（相关系数rs=0.644,P=0.010）,与脑脊液抗体滴度呈正相关（相关系数rs=0.644,P=0.024）。脑脊液IL-17水平与脑脊液细胞数呈正相关（rs=0.524,P=0.045）。血清IL-6水平与脑脊液抗体滴度呈正相关（rs=0.791,P=0.034）,与血清/脑脊液抗体滴度比值呈负相关（rs=-0.799,P=0.031）。血清BAFF水平与脑脊液抗体滴度呈正相关（rs=0.896,P=0.006）,与血清/脑脊液抗体滴度比值呈负相关（rs=-0.869,P=0.011）。因血清CXCL13水平与脑脊液蛋白水平均符合正态分布,进行线性相关分析显示血清CXCL13水平与脑脊液蛋白浓度呈正相关（相关系数r=0.670,P=0.034）,进行简单线性回归分析,显示血清CXCL13水平与脑脊液IL-6水平存在正相关（决定系数R2=0.449,P=0.034）。结论1.抗LGI1抗体脑炎的临床表现多样,对急性、亚急性起病,以癫痫发作、FBDS、认知功能减退、精神行为异常为主要表现的患者,应考虑到抗LGI1抗体脑炎的可能。2.抗LGI1抗体脑炎患者脑脊液常规检查无特异性表现,仅部分患者出现脑脊液白细胞数增高及蛋白浓度增高。3.特异性抗体检测中,抗LGI1抗体脑炎患者血清抗体检测阳性率高于脑脊液,临床建议同时送检血清及脑脊液抗体以提高抗体检测阳性率和可靠性。4.部分患者颅脑MRI可见颞叶/海马信号异常,脑电图异常多表现为弥漫性慢波及非弥漫性慢波活动增多,癫痫样放电比较少见,颅脑MRI及脑电图正常不能排除抗LGI1抗体脑炎诊断。5.大多数患者免疫治疗有效,复发患者多以癫痫发作及精神行为异常就诊,常见于过早停药及激素减量过快患者。6.CXCL13及IL-6可能是抗LGI1抗体脑炎患者急性期的神经炎性标志物,脑脊液IL-6水平与脑脊液白细胞数及脑脊液抗体滴度呈正相关,血清IL-6水平与脑脊液抗体滴度呈正相关,血清CXCL13水平与脑脊液蛋白浓度呈正相关。
邢丹丹[3]（2021）在《儿童EB病毒相关性脑炎的临床特点及预后分析》文中研究指明研究目的通过对儿童 EB 病毒相关性脑炎（Epstein-Barr Virus-associated Encephalitis,EBE）的临床数据进行统计与分析,总结其临床特点,通过随访患儿预后情况,分析预后不良的高危因素,并根据脑脊液中EB病毒DNA载量进行分组,分析高EBV载量与低EBV载量之间的差异。研究方法选取2013年2月至2021年2月于山东大学齐鲁医院儿科病房住院治疗,临床表现及相关检查提示病毒性脑炎且脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）中EB病毒核酸检测阳性的患儿,回顾性分析临床数据,并根据患儿的预后情况进行分组,分析预后不良的高危因素。根据脑脊液中EB病毒DNA载量进行分组,分析高EBV载量与低EBV载量之间的差异。研究结果1.一般情况:本研究共收集32例EBE患儿,男性19例（59.37%）,女性13例（40.63%）,男:女1.46:1;以幼儿期及学龄前期多见,发病年龄最大13岁4月,最小9月;四季均可发病,以冬季多见。2.临床表现:发热者28例（87.50%）,高热者11例（34.38%）;意识改变者4例（12.50%）;合并上呼吸道感染症状者11例（34.38%）;伴有消化道症状者5例（15.63%）;表现为头痛者15例（46.88%）,伴头晕者3例（9.38%）;惊厥者15例（46.88%）,其中表现为惊厥持续状态者2例（6.25%）;呕吐者14例（43.75%）,其中喷射性呕吐4例（12.50%）;运动异常者6例（18.75%）;感觉异常者1例（3.13%）;精神行为异常者1例（3.13%）;共济失调者1例（3.13%）。3.神经系统体格检查:颈抵抗者3例（9.38%）;Babinski征阳性者7例（21.88%）;肌力下降者6例（18.75%）。4.实验室检查:CSF白细胞计数>10×106/L者16例（50.00%）,多以淋巴细胞为主;CSF葡萄糖、氯检测大多正常;32例患儿脑脊液EBV-DNA-PCR检测结果均>0copies/mL,核酸定量最高值 68700 copies/mL,>5000 copies/mL者4例（12.50%）。大多数PBMC中EBV载量较血浆、脑脊液中高,脑脊液中病毒载量大多比血浆中高。5.32例患儿均完善了颅脑MRI检查,其中6例同时完善了脊髓MRI检查,12例（37.5%）有异常影像学表现,其中脑炎表现者9例（28.13%）,以额叶、丘脑受累多见。6.22名患儿入院后完善脑电图检查,脑电图异常者中界限性儿童脑电图8例（25.00%）,表现为背景节律偏慢或广泛慢波,脑电图表现为痫样放电者2例（6.25%）。7.入院后给予抗病毒治疗者26例（81.25%）,抗癫痫药物治疗者共3例（9.38%）,激素类药物治疗者共20例（62.5%）,给予人免疫球蛋白治疗者共10例（31.25%）。住院时间最长者为41天,最短者为5天,平均住院日为15.37天。8.通过随访结果,将32例患儿分为预后良好组28例、预后不良组4例,通过对两组相关数据进行分析,发现住院天数、惊厥、惊厥持续状态、意识改变、影像学及脑电图异常是影响预后的相关因素（P<0.05）。9.根据脑脊液EBV DNA载量进行分组分析,发现女性脑脊液中EB病毒载量多高于男性,脑脊液中EB病毒载量与脑脊液细胞数呈正相关。研究结论EB病毒相关性脑炎以幼儿及学龄前多见,全年均可发病,以冬季发病多见,男:女1.46:1。临床表现多样,以发热、上呼吸道感染、头痛、呕吐、惊厥起病者多见。脑脊液中EB病毒载量与脑脊液细胞数呈正相关。部分患儿存在颅脑MRI、脑电图异常。经积极抗病毒、抗炎等治疗,大多预后良好。导致预后不良的因素主要有:惊厥起病、入院时存在意识改变、颅脑MRI异常、脑电图异常、住院时间长。
田胜[4]（2021）在《合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析》文中研究表明目的回顾性分析7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎患者的临床资料,复习现有文献并分析合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床特征,以提高神经内科医师对该疾病的认识,为临床提供参考。研究方法收集我院神经内科2017年9月至2020年11月收治的7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎患者的病史、临床表现、辅助检查、治疗方案等临床资料,以回顾性分析合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎的临床特征。结果1.7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎,包括1例合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎男性患者,发病年龄为21岁,6例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎,均为男性,发病年龄为39-82岁,中位发病年龄是62岁。2.7例患者中,5例急性发病,2例亚急性发病,从发病到确诊的平均时间为20天。其中3例（42.9%）无明显前驱症状,4例（57.1%）出现头痛、发热、头晕、四肢乏力等前驱症状,4例（57.1%）患者存在既往病史,高血压所占比例相对较高,其中1例既往有单纯疱疹病毒性脑炎,1例有抗NMDAR脑炎,余3例病史无特殊。3.7例患者在病程中出现的临床表现主要是癫痫（42.9%）,精神行为异常（42.9%）,意识障碍（14.3%）,认知功能障碍（14.3%）等边缘系统受累症状,同时伴有活动障碍、头痛、头晕和腹泻等边缘系统外症状。4.7例患者均行甲状腺功能检测,甲状腺功能正常4例（57.1%）,异常3例（42.9%）,6例患者行ANA谱、ANA谱3、ANCA谱检测、风湿四项,1例（14.3%）抗核抗体阳性（+）,1例（14.3%）抗补体C1q抗体阳性,均为合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎。7例患者均行电解质检查,1例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钠及低钾血症,3例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钠血症,2例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钾血症,余1例正常。5.7例患者均行颅脑磁共振检查。合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎颅脑MRI检查示幕下小脑及脑桥萎缩;合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎中1例颅脑MRI检查示左侧颞叶异常信号;余5例均提示散在缺血灶,且部分伴有脑白质疏松、脑萎缩及软脑膜血管强化。7例患者中6例进行脑电图检查。5例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎示大脑半球弥漫性慢波,合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎示弥漫性慢波,双侧大脑半球癫痫样放电。6.7例患者中,其中糖皮质激素联合丙种球蛋白治疗3例,糖皮质激素、丙种球蛋白联合硫唑嘌呤三联免疫治疗1例,单纯糖皮质激素治疗1例,5例患者对免疫治疗均有效,临床症状明显好转。结论1.合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎发生率较低,多见于老年男性患者,临床症状多以抗NMDAR脑炎临床表现为主,部分患者会出现临床表现的变异与叠加,易引起误诊或漏诊。2.在合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎中,抗NMDAR脑炎合并抗CASPR2抗体阳性比例相对更高,并可能继发于颅内感染,进而导致疾病前驱期更长以及不典型的临床症状。3.合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎颅脑MRI可表现为单侧颞叶异常信号以及脑萎缩等改变;脑电图可有弥漫性慢波及癫痫样放电表现;脑脊液检查结果表现复杂,易出现脑脊液炎症反应以及葡萄糖、氯化物含量异常。4.不伴发肿瘤的合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎,对一线免疫治疗反应良好;预后尚佳;NMDAR抗体滴度可能与临床症状严重程度不具有相关性;单纯抗NMDAR脑炎复发可能导致叠加抗体的产生。
白飞玲[5]（2020）在《PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证》文中认为背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）。该脑病是一组以急性痴呆、帕金森症、认知障碍、行为障碍等症状为主要表现的神经精神综合征。在ACMP患者中的发生率为10%30%。以中老年人多见,无性别差异,患者多伴有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化症,并发症多、预后不良,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。国内外学者对DEACMP在流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像学、血液及脑脊液的生化水平等多个方面进行了研究,结果表明,这种病它可能有遗传易感性。本研究在全基因组关联分析（genomewide association studies,GWAS）和小样本验证结果的基础上,筛选PARK2基因2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）在新的较大样本上进行再次验证,目的是为了确定DEACMP是否具有遗传易感性。目的研究PARK2基因单核苷酸多态性位点（rs1784594和rs9364635）与DEACMP的相关性,探讨DEACMP的发病易感基因。方法1.研究对象为豫北地区汉族人群（样本收集从2006年11月至2019年4月）。根据《内科学（第八版）》及赵向智等关于DEACMP的诊断标准,共纳入414例DEACMP患者;同时根据《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002》,共纳入783例ACMP患者。其中rs1784594位点共纳入豫北地区汉族DEACMP患者411例（男性241例,女性170例）,同时纳入豫北地区急性一氧化碳中毒后未发生DEACMP的患者（以下简称ACMP组）775例（男性410例,365例）为对照组;rs9364635位点共纳入豫北地区汉族DEACMP组410例（男性241例,女性169例）,同时纳入豫北地区ACMP组患者776例（男性413例,女性363例）作对照。所有入组者年龄≥40岁。2.所有入组者均于空腹时用EDTA抗凝管采集肘静脉外周血标本3ml。DEACMP组患者入院第2天68时采血,ACMP组患者于抢救成功完全清醒后24h内采血,均保存于-80℃低温冰箱中。3.本研究筛选出与DEACMP相关的PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）作为研究的易感基因位点,使用Mass Array质谱检测技术对PARK2基因2个位点进行基因分型检测。4.对所得数据应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,采用拟合优度χ2检验法验证PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）基因型的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。采用二元logistic回归检验进行组间关联分析。结果1.PARK2基因rs1784594位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.113）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.143）。在共显性遗传模型（P=0.113）、显性遗传模型（P=0.880）下rs1784594位点基因型与DEACMP发病无明显相关;对于隐性遗传模型,P=0.040,OR=1.305,95%CI=1.012-1.683,rs1784594位点与DEACMP显着相关。按性别分层后,两组女性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.138）,等位基因频率分布比较,差异也无统计学意义（P=0.673）;两组男性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.076）,而等位基因频率分布比较,差异有统计学意义（χ2=4.497,P=0.026,OR=1.294,95%CI=1.031-1.625）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.984）,DEACMP组男女患者之间基因型分布比较差异有统计学意义（χ2=6.377 P=0.041,OR=2.038,95%CI=1.113-3.730）,且等位基因频率分布比较差异也有统计学意义（χ2=4.231,P=0.040,OR=1.345,95%CI=1.014-1.785）。2.PARK2基因rs9364635位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.382）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.941）。对于共显性遗传模型（P=0.382）、显性遗传模型（P=0.431）、隐性遗传（P=0.401）,rs9364635位点基因型与DEACMP均无显着相关。按性别分层后,两组女性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.341）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.828）;两组男性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.769）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.807）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.782）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.766）。DEACMP组男女患者基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.368）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.540）。结论1.PARK2基因rs1784594位点多态性与DEACMP有关联,且等位基因A可能增加男性ACMP发生DEACMP的风险;2.尚未发现PARK2基因rs9364635位点多态性与DEACMP关联的证据,无法支持PARK2基因rs9364635位点作为DEACMP的易感基因。
张帆[6]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中提出背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
李苗苗[7]（2020）在《头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠海马组织中MBP表达的影响》文中认为目的观察头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠不同时间窗（24h、3d、7d）神经功能评分及髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的影响,拟从蛋白水平探讨头穴丛刺法对保护急性脑缺血大鼠神经功能的可能作用机制。方法将72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、针刺组（C组）、针刺预处理组（D组）,每组各18只。每个组又根据不同时间窗分为24h组、3d组、7d组3个亚组,每个亚组6只。B组、C组、D组采用改良线栓法对大鼠进行大脑中动脉闭塞（MCAO）模型制备,A组进行假手术模型制备。C组大鼠在MCAO术后用头穴丛刺法按照24h、3d、7d不同时间窗进行干预。D组大鼠在MCAO术前用头穴丛刺法连续干预7天。A组、B组不进行治疗干预。在大鼠醒后4h及24h、3d、7d各个不同时间窗采用Bederson神经功能评分法对各组大鼠进行术后评分。在大鼠海马组织取材后,采用Western-blot法检测各组大鼠海马组织中髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达情况。结果1.神经功能评分组间比较:大鼠造模后4h各组神经功能评分比较,显示模型组（B组）、针刺组（C组）、针刺预处理组（D组）与假手术组（A组）相比较,差异有统计学意义（P<0.05）;针刺组（C组）与模型组（B组）相比较,差异无统计学意义（P>0.05）;针刺预处理组（D组）与模型组（B组）相比较,神经功能评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）。术后24h取材前,与模型组（B组）相比较,针刺组（C组）神经功能评分无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,针刺预处理组（D组）神经功能评分下降,差异有统计学意义（P<0.05）;术后3d取材前,与模型组（B组）相比较,针刺组（C组）、针刺预处理组（D组）神经功能评分无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;术后7d取材前,与模型组（B组）相比较,针刺组（C组）神经功能评分下降,差异有统计学意义（P<0.05）,针刺预处理组（D组）神经功能评分无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。模型组（B组）、针刺组（C组）、针刺预处理组（D组）与假手术组（A组）相比较,在24h、3d、7d各时间窗差异均有统计学意义（P<0.05）。组内比较:观察24h、3d、7d三个时间窗,发现针刺组（C组）随着治疗时间的增长神经功能评分有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;模型组（B组）,24h、3d、7d各时间窗神经功能评分无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;针刺预处理组（D组）,24h、3d、7d各时间窗神经功能评分无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。2.髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达组间比较:在MCAO术后24h,与假手术组（A组）相比较,模型组（B组）、针刺组（C组）MBP表达含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）,针刺预处理组（D组）MBP表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组（B组）相比较,针刺组（C组）MBP表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,针刺预处理组（D组）MBP表达含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。在MCAO术后3d,与假手术组（A组）相比较,模型组（B组）、针刺组（C组）MBP表达含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）,针刺预处理组（D组）MBP表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组（B组）相比较,针刺组（C组）、针刺预处理组（D组）MBP表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。在MCAO术后7d,与假手术组（A组）相比较,模型组（B组）MBP表达含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）,针刺组（C组）、针刺预处理组（D组）MBP表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组（B组）相比较,针刺组（C组）MBP表达含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,针刺预处理组（D组）MBP表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。组内比较:观察24h、3d、7d三个时间窗,发现针刺组（C组）随着治疗时间的增长MBP表达含量有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;假手术组（A组）、模型组（B组）及针刺预处理组（D组）在24h、3d、7d三个时间窗表达含量无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.头穴丛刺法能够降低神经功能评分,对促进MCAO大鼠神经功能的恢复有积极作用,且在大鼠造模前进行头穴丛刺预处理能够在早期对神经功能起到明显的改善作用,随着时间的推移治疗作用逐渐减弱,在造模后进行头穴丛刺干预其效应随着时间的增长而逐渐加强。2.大鼠在MCAO造模术后MBP表达明显增多,经过头穴丛刺法干预能够下调MBP的表达,提示头穴丛刺法可能通过下调MBP的表达稳定髓鞘的结构,从而对脑组织起到保护的作用,且在造模前对大鼠进行头穴丛刺预处理能够在早期起到治疗作用,在造模后对大鼠进行头穴丛刺干预其针刺效应需要一定时间的积累而发挥治疗作用。
陆敏[8]（2019）在《创伤性颅脑损伤患者血清与脑脊液中S100B和NSE的动态变化及其临床意义》文中研究表明目的:通过观察创伤性颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）患者血清与脑脊液中S100钙结合蛋白B（S100 calcium-binding protein B,S100B）和神经特异性烯醇化酶（Neuron-specific enolase,NSE）水平的动态变化,探讨其与TBI严重程度和预后的关系。方法:选取2017年10月至2018年11月期间,收入苏州大学附属常熟医院重症监护病房（Intensive care units,ICU）,行脑室外引流及脑室内颅内压监测的创伤性颅脑损伤患者31例。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定患者术后6h、12h、24h、48h、72h及第5天血清及脑脊液中S100B及NSE水平,同时动态记录患者的颅内压（Intracranial pressure,ICP）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale,GCS）和全面无反应（Full outline of unresponsiveness,FOUR）评分。术后3个月随访进行格拉斯哥结局量表（Glasgow outcome scale,GOS）评分,并将患者分为预后不良组（GOS Ⅰ-Ⅲ级）和预后良好组（GOS Ⅳ-Ⅴ级）。结果:（1）预后不良组患者入院时的GCS评分及FOUR评分明显低于预后良好组（P<0.05）,预后不良组的急性生理和慢性健康评分Ⅱ（Acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）和 Helsinki CT评分显着高于预后良好组（P<0.05）;（2）TBI患者术后脑脊液中的S100B和NSE浓度明显高于其在血清中的浓度,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）脑脊液和血清S100B浓度在术后24小时达到峰值,分别为2.89μg/L和1.94μg/L;（4）脑脊液和血清NSE浓度在术后72小时达到峰值,分别为106.07μg/L和70.65μg/L;（5）TBI患者术后血清S100B及NSE水平与脑脊液中的S100B及NSE的变化趋势具有相关性（P<0.05）。结论:在TBI手术后患者中,血清和脑脊液中的S100B、NSE均存在密切相关的变化;S100B水平的变化在反映患者病情和预后方面优于NSE的变化;脑脊液中的S100B较血清中S100B能更加迅速的反映颅脑创伤病情的动态变化。
刘冬梅[9]（2018）在《血清神经元特异性烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白在脑瘫患儿中检测的临床意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨脑性瘫痪（Cerebral Palsy,CP）患儿血清神经元特异性烯醇化酶（Neuron-specific Enolase,NSE）和髓鞘碱性蛋白（Myelin Basic Protein,MBP）水平的变化及其临床意义。方法:选取在我院儿童康复科进行康复治疗的符合脑瘫诊断标准的脑瘫患儿为观察组,并选取同期于我院儿童保健科体检的性别、年龄相匹配的健康儿童为对照组。观察组患儿采用常规康复治疗（如运动疗法、作业疗法、针刺、推拿等）,采用酶联免疫吸附法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA法）分别对对照组儿童体检时及观察组患儿治疗前、康复治疗3个月后血清NSE和MBP水平进行检测。采用脑瘫粗大运动功能分级系统（Gross Motor Function Classification System,GMFCS）和粗大运动功能量表（Gross Motor Function Measure,GMFM）-88项（GMFM-88）对观察组患儿治疗前、后的粗大运动功能进行分级和评估。结果:（1）对照组患儿血清NSE、MBP水平分别为（6.77±2.08μg/L）、（0.38±0.10μg/L）;观察组患儿治疗前血清NSE、MBP水平分别为（16.26±2.94μg/L）、（1.21±0.41μg/L）,治疗3个月后血清NSE、MBP水平分别为（13.56±2.29μg/L）、（0.85±0.33μg/L）;观察组患儿治疗前、后的GMFM-88评分分别为（132.33±81.60）分、（147.07±83.13）分。（2）对照组健康儿童的NSE、MBP水平与年龄之间无显着相关性（P>0.05）,观察组患儿治疗前的NSE、MBP水平与年龄之间呈负相关（P<0.05）。（3）对照组儿童与观察组儿童治疗前的NSE、MBP水平比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。（4）观察组治疗前的NSE、MBP水平与脑瘫患儿GMFCS之间均呈正相关,与GMFM-88评分之间均呈负相关（P<0.05）。（5）观察组治疗前后组内NSE、MBP水平、GMFM-88评分比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）健康儿童血清NSE和MBP水平不会随着年龄的增加而改变。（2）脑瘫患儿血清NSE和MBP水平较健康儿童显着升高,并随年龄增加而降低,且与脑瘫的障碍程度及粗大运动功能相关。（3）NSE、MBP可作为评价脑瘫患儿脑损伤的特异性客观指标。（4）NSE、MBP可作为辅助评判脑瘫治疗效果的生化指标。
雷晋[10]（2016）在《颅脑创伤血清生物标志物GFAP、UCH-L1表达及其意义》文中指出颅脑创伤因为发病率高、病情变化快、致死致残率高,是医疗卫生和社会经济学的重大难题。颅脑创伤导致脑组织和细胞缺血缺氧、水肿、炎症、神经递质失调和生理性屏障受损等一系列复杂的生理生化级联反应,引起神经胶质细胞和神经元变性死亡,继而这些细胞内的特异成分和生化产物直接释放入脑组织间液和脑脊液,并通过受损的血脑屏障或其他可能途径进入血液,这些脑特异蛋白被称作生物标志物。胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）和泛素C末端水解酶（UCH-L1）近年来分别被作为星形胶质细胞和神经元损伤的标志物,引起研究者的广泛关注。一些研究发现血清GFAP、UCH-L1可反映颅脑创伤后脑内损伤严重性和进展情况,与颅脑创伤病情严重程度有良好的相关性,并且稳定性、敏感度和特异度高于既往所发现的脑损伤生物标志物如神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100B蛋白等。因此,本课题研究从动物实验和临床研究的角度,评估血清GFAP、UCH-L1在颅脑创伤后的表达水平以及与颅脑创伤诊断预后的相关性,并以亚低温干预为手段,验证生物标志物对干预措施疗效的监测效果,从而为这些标志物在临床中应用提供参考价值。本课题分为四部分:一、大鼠液压脑损伤和常温及亚低温治疗模型的建立;二、大鼠血清GFAP、UCH-L1对低温干预疗效监测的研究;三、颅脑创伤后早期血清GFAP、UCH-L1对颅脑创伤患者预后的预测价值;四、血清GFAP、UCH-L1在颅脑创伤临床RCT试验中的初步应用。第一部分大鼠液压脑损伤和常温及亚低温治疗模型的建立目的建立稳定可重复的大鼠液压脑损伤和常温及亚低温治疗模型,从组织学和神经行为学角度评价模型质量。方法雄性SD大鼠72只（体重:348-385g）随机分配至四组:损伤常温组（n=18）,损伤亚低温组（n=18）,假损伤常温组（n=18）,假损伤亚低温组（n=18）。对损伤亚低温组的大鼠应用液压脑损伤打击仪以1.8-2.1 ATM的压力致伤,亚低温治疗使用冰浴降温的方式将大鼠脑温控制在33℃左右（波动于32.5℃至33.5℃）,维持该温度4小时后在2小时的时间采用加热灯或加热垫复温至正常体温（36-37℃）。损伤常温组则在液压脑损伤后采用加热灯或加热垫使大鼠脑温维持在正常体温。假损伤常温组仅颅骨钻孔并埋置打击管,无液压损伤,无降温操作,体温维持在36-37℃。假损伤亚低温组大鼠进行颅骨钻孔并埋置打击管,无液压损伤,接受降温和复温处理。伤后24h,各组大鼠取3只进行脑组织大体形态观察,3只脑组织行病理HE染色,6只于伤后第1-7天行横梁行走试验检测运动功能改变,6只于伤后第11-15天行Morris水迷宫检测认知功能改变。结果损伤亚低温组和假损伤亚低温的大鼠在执行冰浴降温后体温迅速下降并达到目标温度（32.5-33.5℃）,在维持低温的4小时和复温的2小时内大鼠各项生理参数稳定,与其他组大鼠无明显差异。伤后24小时大体观可见假损伤常温组和假损伤亚低温组未见明显大脑皮层异常改变,而在损伤常温组和损伤亚低温组可见硬膜下出血、脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血出血等改变,但亚低温组损伤程度明显较轻。HE染色进一步确认亚低温组的大鼠致伤灶周围皮层和海马区域损伤程度较常温组减轻。横梁行走试验和Morris水迷宫试验提示亚低温可明显改善脑损伤大鼠的运动和认知功能。结论本实验成功建立大鼠液压脑损伤常温和亚低温治疗的动物模型,结合组织学和行为学结果,亚低温可以提供脑损伤后的神经保护作用。第二部分大鼠血清GFAP、UCH-L1对低温干预疗效监测的研究目的检测亚低温对大鼠脑损伤后6h、24h血清GFAP、UCH-L1浓度和伤后24h脑组织胶质细胞和神经元数量的影响,并行相关性验证。方法采用前期成功制作的大鼠液压脑损伤常温及亚低温治疗模型,64只雄性SD大鼠随机分为四组:假损伤常温组,假损伤亚低温组,损伤常温组,损伤亚低温组（各组n=16）。各组大鼠在实验前埋置打击管后（基线）、伤后6h、伤后24h取全血500-800ul,并提取血清检测GFAP、UCH-L1浓度。伤后24h,各组大鼠中的8只取脑组织行石蜡切片GFAP免疫组化,对皮层和海马CA2/3区域的星形胶质细胞计数;另外8只脑组织行冰冻切片Fluoro-Jade B荧光染色,对皮层和海马CA2/3区域的变性神经元计数。采用Pearson相关检验分别对伤后6h、24h血清GFAP浓度与伤后24h星形胶质细胞数量做相关分析,并分别对伤后6h、24h血清UCH-L1浓度与伤后24h变性神经元数量做相关分析。结果亚低温对假损伤大鼠的血清GFAP、UCH-L1浓度无明显影响。亚低温可降低伤后6h、伤后24h血清GFAP浓度（P=0.0017和P=0.043）,同时可降低伤后6h血清UCH-L1浓度（P=0.0013）,可降低伤后24h血清UCH-L1浓度,但无统计学意义（P=0.162）。组织病理学显示亚低温可降低皮层和海马CA2/3区域受损胶质细胞和变性神经元的数量。相关分析结果提示伤后6h、伤后24h血清GFAP浓度均与脑内GFAP阳性细胞数量有明显相关性（伤后6h:R=-0.616,P=0.0002;伤后24h:R=-0.313,P=0.0132）,伤后6h的相关程度最强。伤后6h血清UCH-L1浓度与脑内Fluoro-Jade B阳性细胞数量有相关性（R=0.365,P=0.0399）,伤后24h的血清UCH-L1与脑内Fluoro-Jade B阳性细胞数量无明显相关性（R=0.272,P=0.132）。结论亚低温可降低血清GFAP、UCH-L1浓度,并可减轻脑内胶质细胞和神经元损伤。伤后6h的血清GFAP具有明显的干预措施疗效判别作用,可反应脑组织损伤和保护情况。血清GFAP在监测低温干预疗效的价值可能高于UCH-L1。第三部分颅脑创伤后早期血清GFAP、UCH-L1对颅脑创伤患者预后的预测价值目的评估颅脑创伤后早期（伤后4小时内）血清GFAP浓度对患者伤后6个月预后的预测能力。方法纳入2012年3月至2014年9月因重型颅脑创伤在上海仁济医院神经外科就诊的成年患者。纳入标准为:年龄>18周岁,性别不限,受伤时间为入院前4小时内且入院时GCS评分为3-8分。排除标准为:头部外伤合并其他系统器官的严重外伤、入院时生命体征不平稳和妊娠期妇女。此外,选取135例既往无颅脑创伤和其他神经系统疾病的健康志愿者作为对照组。抽取健康志愿者和患者入院时的外周静脉血3-5ml并提取血清检测GFAP、UCH-L1浓度。对颅脑创伤患者进行伤后6个月的随访,根据GOS评分分为死亡和存活、预后不良（死亡+植物生存+重度残疾）和预后良好（中度残疾+恢复良好）两类结局指标,并对血清GFAP、UCH-L1预测患者预后的准确性进行ROC分析。结果一共67例重型颅脑创伤患者纳入研究,平均入院时间为伤后2.6小时,GCS评分中位值为6分。伤后6个月随访时发现患者死亡27例,死亡率40.3%;预后不良患者（死亡+植物生存+重度残疾）35例,预后不良率52.2%。与健康志愿者相比,重型颅脑创伤患者入院时血清GFAP、UCH-L1浓度明显升高（均P<0.001）。ROC分析结果提示,入院时血清GFAP、UCH-L1具有预后预测价值,GFAP对死亡的预测准确度AUC=0.761,对预后不良的预测准确度AUC=0.823,血清UCH-L1对死亡的预测AUC=0.722,对不良预后的预测价值AUC=0.728。这两种血清标志物对死亡或不良预后预测的能力均高于年龄（AUC=0.592和0.617）、GCS评分（AUC=0.702和0.711）和瞳孔反应（AUC=0.655和0.705）等临床指标。结论颅脑创伤早期的血清GFAP、UCH-L1具有预后预测价值,且预测能力高于年龄、GCS评分和瞳孔反应等临床指标。第四部分血清GFAP、UCH-L1在颅脑创伤临床RCT试验初步应用目的评估血清GFAP、UCH-L1用于颅脑创伤临床RCT试验中作为替代指标的可行性。方法LTH-1试验是由中国15家三级甲等医院协同开展的前瞻性多中心随机对照研究,旨在评估长时程低温（34-35℃）治疗重型颅脑创伤（GCS 4-8分）患者的疗效和安全性。本研究选取上海仁济医院纳入并完成随访的14例重型颅脑创伤患者,收集入院时、入院后1-6天共计7天的外周静脉血并提取血清,检测GFAP、UCH-L1浓度,观察亚低温对患者血清GFAP、UCH-L1浓度的影响,并通过伤后6个月的随访数据初步了解长时程低温的疗效及血清GFAP、UCH-L1作为颅脑创伤临床RCT试验替代指标的可能性。结果自2013年11月12日至2015年9月2日,14例患者符合标准入组并完成随访,平均年龄42.25±10.3周岁,性别、入院GCS评分、致伤原因、瞳孔反应等指标在两组间无统计学差异。在伤后6天的观察时间内,两组患者的血清GFAP、UCH-L1浓度均有所降低。对比入院时,伤后第6天亚低温组患者血清GFAP浓度降低程度较常温组更为明显（ΔGFAP:2.009（0.354-3.711）vs 1.08（0.193-2.366）ng/ml,P<0.01）,亚低温组患者血清UCH-L1浓度降低较常温组更多（ΔUCH-L1:0.456（0.091-0.842）vs 0.175（0.041-0.552）,P<0.05）。伤后6个月随访显示亚低温和常温对照组死亡率分别为28.6%和57.2%（P=0.28）、两组不良预后率分别为42.8%和71.4%（P=0.28）,但由于样本量仅14例患者,造成统计学效能不足,待多中心300例样本量全部完成后才能确定长时程亚低温的疗效。结论长时程亚低温疗法可降低患者伤后6天的血清GFAP、UCH-L1浓度,其疗效有待多中心研究完成后做出评估。
二、急性弥漫性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱性蛋白改变的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性弥漫性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱性蛋白改变的临床意义（论文提纲范文）
（1）颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的流行病学研究 |
| 二、颅脑损伤的病因研究 |
| 三、颅脑损伤的病理生理学机制 |
| 四、颅脑损伤的临床表现 |
| 五、颅脑损伤的诊断标准 |
| 六、现代医学对颅脑损伤的治疗 |
| 第二节 祖国医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的病因病机 |
| 二、颅脑损伤的辨证分型 |
| 三、颅脑损伤的中药治疗 |
| 四、颅脑损伤的针刺治疗 |
| 五、颅脑损伤的其他针灸治疗 |
| 第二章 针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析 |
| 第一节 研究背景和目的 |
| 第二节 资料与方法 |
| 一、文献纳入与排除标准 |
| 二、研究对象 |
| 三、干预措施 |
| 四、文献检索 |
| 五、检索方法 |
| 六、数据收集与提取 |
| 七、统计分析方法 |
| 第三节 结果 |
| 一、文献检索流程与结果 |
| 二、纳入文献的基本特征 |
| 三、纳入文献的质量评价 |
| 四、临床疗效及安全性评价 |
| 第四节 讨论 |
| 一、结果分析 |
| 二、存在问题 |
| 三、展望 |
| 第三章 疾病特征及量表评分分析研究 |
| 第一节 2376例颅脑损伤患者的疾病特征分析 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析 |
| 一、各量表基本描述 |
| 二、不同性别量表分析 |
| 三、不同年龄量表分析 |
| 四、不同职业量表分析 |
| 五、不同外伤原因量表分析 |
| 六、不同文化程度量表分析 |
| 七、不同病程量表分析 |
| 八、讨论 |
| 第三节 1084例颅脑损伤患者治疗前后各类量表评分差值分析 |
| 一、综合治疗前后各量表的差值对比分析 |
| 二、不同性别综合治疗前后量表评分差值分析 |
| 三、不同年龄治疗前后量表评分差值分析 |
| 四、不同职业治疗前后量表评分差值分析 |
| 五、不同文化程度治疗前后量表评分差值分析 |
| 六、不同外伤原因治疗前后量表评分差值分析 |
| 七、讨论 |
| 第四节 832例颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后GCS评分分析 |
| 第四章 醒脑开窍针法治疗重型颅脑损伤后昏迷患者的临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、剔除或脱落标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、样本量估算 |
| 二、分组方案 |
| 三、盲法实施 |
| 四、治疗方案 |
| 五、观察指标及评价标准 |
| 六、研究流程图 |
| 七、统计学方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组患者治疗前后GCS评分比较 |
| 三、两组患者治疗前后CRS-R评分比较 |
| 四、两组患者治疗后苏醒率及苏醒时间的比较 |
| 五、有效率 |
| 六、不良事件及安全性报告 |
| 七、脱落报道 |
| 第四节 讨论 |
| 一、针刺治疗颅脑损伤后昏迷的可能机制 |
| 二、醒脑开窍针法的选取 |
| 三、醒脑开窍针法应用于颅脑损伤后昏迷的治疗 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎的临床特征及炎性因子改变的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎的临床特征 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎炎性因子改变的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）儿童EB病毒相关性脑炎的临床特点及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 治疗与随访 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 前驱症状及既往史 |
| 3.3 首发症状 |
| 3.4 临床表现 |
| 3.5 血清学检测 |
| 3.6 脑脊液检测 |
| 3.7 特异性抗体检测 |
| 3.8 肿瘤筛查 |
| 3.9 颅脑磁共振检查 |
| 3.10 脑电图 |
| 3.11 治疗及预后 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 抗NMDAR脑炎发生率及发病机制 |
| 4.2 临床症状 |
| 4.3 血清学检查 |
| 4.4 脑脊液检查 |
| 4.5 特异性抗体检测 |
| 4.6 颅脑磁共振 |
| 4.7 脑电图 |
| 4.8 肿瘤筛查 |
| 4.9 治疗与预后 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠海马组织中MBP表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 头穴丛刺法的历史溯源及研究进展 |
| 1. 头针的经络腧穴理论依据 |
| 2. 头穴丛刺法(于氏头针)的提出及简介 |
| 3. 头穴丛刺法(于氏头针)的临床研究进展 |
| 4. 头穴丛刺法(于氏头针)治疗缺血性脑卒中的现代作用机制 |
| 综述二 缺血性脑卒中的研究现状 |
| 1. 缺血性脑卒中的概述 |
| 2. 缺血性脑卒中与髓鞘碱性蛋白 |
| 3. 缺血性脑卒中发生的危险因素 |
| 4. 缺血性脑卒中的西医治疗现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 头穴丛刺法对MCAO术后大鼠神经功能评分的影响 |
| 2.2 头穴丛刺法对MCAO术后大鼠MBP表达的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 干预手段——头穴丛刺法 |
| 3.2 针刺时机——预处理 |
| 3.3 行为学评价——Bederson神经功能评分 |
| 3.4 目标蛋白——髓鞘碱性蛋白(MBP) |
| 3.5 MCAO模型制备的选择 |
| 3.6 MCAO模型制备注意事项 |
| 3.7 创新与不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 主要研究成果 |
| 个人简历 |
（8）创伤性颅脑损伤患者血清与脑脊液中S100B和NSE的动态变化及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例资料来源 |
| 1.2 相关定义 |
| 1.3 患者分组 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 设计方法 |
| 2.2 TBI患者的治疗 |
| 2.3 观察指标和方法 |
| 2.4 数据处理与统计学分析 |
| 2.5 伦理 |
| 结果 |
| 1. 患者的基本情况 |
| 2. TBI患者脑脊液中S100B、NSE的动态变化 |
| 3. 患者血清与脑脊液S100B、NSE水平的相关性分析 |
| 3.1 血清与脑脊液S100B水平的相关性分析 |
| 3.2 血清与脑脊液NSE水平的相关性分析 |
| 4. 血清和脑脊液中的S100B、NSE与预后的相关性 |
| 4.1 不同预后患者血清和脑脊液中S100B的差异 |
| 4.2 不同预后患者血清和脑脊液中NSE的差异 |
| 4.3 血清和脑脊液S100B和NSE的ROC曲线 |
| 5. 不同预后患者机械通气、住院时间及住院费用分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（9）血清神经元特异性烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白在脑瘫患儿中检测的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脑瘫的概况 |
| 1.2 神经元特异性烯醇化酶(NSE)的概述 |
| 1.3 髓鞘碱性蛋白(MBP)的概述 |
| 1.4 酶联免疫吸附测定(ELISA)的概述 |
| 1.5 脑瘫粗大运动功能分级系统(GMFCS)和粗大运动功能量表(GMFM)的概述 |
| 第二章 研究目的、方法、实验设计方案和意义 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 主要研究方法 |
| 2.3 实验设计方案及技术路线 |
| 2.3.1 一般资料与分组 |
| 2.3.2 方法 |
| 2.3.3 统计学分析 |
| 2.3.4 实验技术路线 |
| 2.4 研究意义 |
| 第三章 资料与方法、结果 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 研究对象及分组 |
| 3.1.2 脑瘫诊断 |
| 3.1.3 纳入标准 |
| 3.1.4 排除标准 |
| 3.1.5 研究对象剔除与脱落 |
| 3.1.6 方法 |
| 3.1.7 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 观察组治疗前与对照组儿童血清NSE水平比较 |
| 3.2.2 观察组治疗前与对照组儿童血清MBP水平比较 |
| 3.2.3 观察组患儿治疗前后血清NSE和 MBP水平比较 |
| 3.2.4 观察组患儿治疗前后GMFM-88 评分比较 |
| 3.2.5 对照组健康儿童血清NSE、MBP水平与年龄的相关性分析 |
| 3.2.6 观察组脑瘫患儿治疗前血清NSE、MBP水平与年龄的相关性分析 |
| 3.2.7 观察组脑瘫患儿治疗前血清NSE、MBP水平与GMFCS的相关性分析 |
| 3.2.8 观察组脑瘫患儿治疗前血清NSE、MBP水平与GMFM-88 评分的相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 血清NSE、MBP水平对脑瘫诊断及疗效评估的分析 |
| 4.2 血清NSE、MBP水平与年龄、GMFCS分级、GMFM-88 评分之间的相关性分析 |
| 结论及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
（10）颅脑创伤血清生物标志物GFAP、UCH-L1表达及其意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大鼠液压脑损伤和常温及亚低温治疗模型的建立 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 大鼠血清GFAP、UCH-L1 对低温干预疗效监测的研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 颅脑创伤后早期血清GFAP、UCH-L1 对颅脑创伤患者预后的预测价值 |
| 引言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 血清GFAP、UCH-L1 在颅脑创伤临床RCT试验中的初步应用 |
| 引言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间学术论文 |
四、急性弥漫性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱性蛋白改变的临床意义（论文参考文献）
- [1]颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究[D]. 习书晗. 广州中医药大学, 2021
- [2]抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎的临床特征及炎性因子改变的研究[D]. 王云凤. 山东大学, 2021(11)
- [3]儿童EB病毒相关性脑炎的临床特点及预后分析[D]. 邢丹丹. 山东大学, 2021(11)
- [4]合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析[D]. 田胜. 南昌大学, 2021(01)
- [5]PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证[D]. 白飞玲. 新乡医学院, 2020
- [6]MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张帆. 新乡医学院, 2020
- [7]头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠海马组织中MBP表达的影响[D]. 李苗苗. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]创伤性颅脑损伤患者血清与脑脊液中S100B和NSE的动态变化及其临床意义[D]. 陆敏. 苏州大学, 2019(04)
- [9]血清神经元特异性烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白在脑瘫患儿中检测的临床意义[D]. 刘冬梅. 江苏大学, 2018(01)
- [10]颅脑创伤血清生物标志物GFAP、UCH-L1表达及其意义[D]. 雷晋. 上海交通大学, 2016(03)